Más Dermatol. 2023;44:5-9 doi:10.5538/1887-5181.2023.44.5 7 ARTÍCULO DE REVISIÓN Carcinoma epidermoide cutáneo: ¿alto o bajo riesgo? González-Guerra E TABLA 2. Factores de riesgo para el carcinoma epidermoide cutáneo Del paciente: • Edad avanzada • Inmunosupresión y su duración • Tener otro carcinoma cutáneo • Lesión inflamatoria, dermatitis o herida/úlcera crónica de largo tiempo de evolución • Fototipo I-III • Infección por el virus del papiloma humano − Subtipo β (5, 8, 92, 14, 15, 17, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 36, 37, 38, 47, 49, 75, 76, 80, 92, 93 y 96) Luz solar: • Radiación UV (PUVA, cabinas de bronceado) Fármacos: • Inhibidor de SHH: el vismodegib activa la vía RAS/MAPK • Inhibidores de BRAF: vemurafenib y dabrafenib − Paradójicamente, activan la vía MAPK en células que contienen BRAF no mutado − Virus del papiloma humano más frecuente • Ingenol mebutato • Ciclosporina y azatioprina (en trasplante) • Voriconazol: − Produce fotosensibilidad y mutagénesis • Hidroxiurea o hidroxicarbamida: − Carcinogénesis potenciada por la suma de radiación UV Sustancias ambientales: • Arsénico • Nitrosaminas • Agentes alquilantes • Hidrocarburos aromáticos policíclicos MAPK: proteína-cinasa activada por mitógenos (del inglés, mitogen-activated protein kinase); PUVA: [fotoquimioterapia con] psoralenos y rayos ultravioleta A (del inglés, psoralens with ultraviolet A light); SHH: Sonic Hedgehog; UV: ultravioleta. FACTORES DE RIESGO PARA EL CARCINOMA EPIDERMOIDE CUTÁNEO Los factores de riesgo para este tipo de cáncer tanto en su aparición como en su evolución pronóstica grave son de varios tipos, como se puede ver en la tabla 2. Por ejemplo, los inhibidores de BRAF —específicamente, el vemurafenib y el dabrafenib— atenúan la vía de la proteína-cinasa activada por mitógenos (MAPK; del inglés, mitogen-activated protein kinase), importante en la activación constitutiva de BRAF. Por otra parte, son capaces, paradójicamente, de activar la vía en células que contienen BRAF no mutado, siendo esta vía esencial para el desarrollo de CSCC e inducir mutaciones de RAS que son esenciales para la activación de MAPK5. La firma mutacional en las lesiones proliferativas escamosas inducidas por los inhibidores de BRAF difiere del patrón de mutación observado en los CSCC espontáneos. Además, los virus del papiloma humano (VPH) se detectan con mayor frecuencia en los CSCC inducidos por inhibidores de BRAF, lo que significa que el VPH podría acelerar la oncogénesis de los queratinocitos en este subgrupo de pacientes.
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