Más Dermatología, n.º 46

Número 46 • Abril/Junio 2024 - Edición electrónica: ISSN 2013-7338 - https://www.masdermatologia.com dermatología a c t u a l i dad y avances ® EDITORIAL Calidad de vida en la hiperhidrosis focal primaria Francisco Javier del Boz González ARTÍCULO DE REVISIÓN Usos clínicos de la suplementación oral con péptidos de colágeno en la consulta dermatológica José Ferrandis-Luis Dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo Carmen Mochón Jiménez y Pablo Fernández-Crehuet Serrano CASOS CLÍNICOS Necrosis y ulceración en la zona pectoral: una presentación poco frecuente de un diagnóstico común Amaia Barrutia Etxebarria, Aída Menéndez Parrón y Ricardo González Pérez MI PACIENTE ES… Síndrome de Ramsay Hunt en un niño: caso clínico Elisabeth Gómez Moyano, Alexandra Perea Polak y Leandro Martínez Pilar ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? Ana Serrano Ordóñez, Gloria de la Vega Calvo Moreno y Trinidad Martín González MANEJO PRÁCTICO Diagnóstico diferencial de las verrugas en pediatría Laura Padilla España Indexada en:

más dermatología® actualidad y avances DIRECCIÓN Francisco Javier del Boz González Servicio de Dermatología. Hospital Regional Universitario y Hospital Materno-Infantil de Málaga. COMITÉ DE EXPERTOS Rosario Alarcón Cabrera. Concepción, Chile Fernando Alfageme. Madrid Roberto Arenas Guzmán. México D. F., México Diego de Argila Fernández-Durán. Badajoz Isabel Bielsa Marsol. Badalona Daniela de Boni Crotti. Montevideo, Uruguay Jesús Borbujo Martínez. Fuenlabrada Agustín Buendía Eisman. Granada Mariano Casado Jiménez. Madrid Santiago Córdova Égüez. Quito, República del Equador Vicente Crespo Erchiga. Málaga Rafael Enríquez de Salamanca. Madrid Joan Escalas Taberner. Palma de Mallorca Gabriella Fabbrocini. Nápoles, Italia Guadalupe Fernández. Salamanca Pablo Fernández Peñas. Sídney, Australia Marta García Bustínduy. Santa Cruz de Tenerife Yolanda Gilaberte Calzada. Zaragoza Minerva Gómez Flores. Monterrey, México Francisco González Otero. Caracas, Venezuela Elena de las Heras Alonso. Madrid Pedro Herranz Pinto. Madrid Juan Honeyman Mauro. Santiago de Chile, Chile Jesús Honorato Pérez. Navarra Mariel Isa Pimentel. Santo Domingo, República Dominicana Pedro Jaén Olasolo. Madrid Ángeles Jiménez González. Málaga Pablo Lázaro Ochaita. Madrid Francisco Leyva Rodríguez. Madrid Víctor López Barrantes. Madrid José Luis López Estebaranz. Madrid Ricardo de Lorenzo y Montero. Madrid Raúl de Lucas Laguna. Madrid Luis Manso Sánchez. Madrid Rocío Marecos. Asunción, Paraguay Ana Martín Santiago. Palma de Mallorca Covadonga Martínez González. Oviedo Alberto Miranda Romero. Valladolid Agustín Moreno Sánchez. Madrid Eduardo Nagore Enguídanos. Valencia Lourdes Navarro Campoamor. Madrid Rosa Ortega del Olmo. Granada Francisco Javier Ortiz de Frutos. Madrid Pablo Luis Ortiz Romero. Madrid Lorenzo Pérez García. Albacete Beatriz Pérez Suárez. Murcia Constantino Reinoso Montalvo. Madrid Rosa del Río Reyes. Madrid Raquel Rivera Díaz. Madrid Carmen Rodríguez Cerdeira. Vigo José Luis Rodríguez Peralto. Madrid Guillermo Romero Aguilera. Ciudad Real Gabriel Rubio Valladolid. Madrid Elfida Sánchez. Santo Domingo, República Dominicana José Sánchez del Río. Oviedo Miguel Sánchez Viera. Madrid Jorge Soto Delás. San Sebastián Emilio Suárez Martín. Madrid M.ª José Tribó Boixareu. Barcelona Ángel Vera Casaño. Málaga Juan José Vilata Corell. Valencia Editorial Glosa, SL Avinguda de la Meridiana, 358, 10.ª planta 08027 Barcelona Teléfono: 932 684 946 e-mail: informacion@editorialglosa.es Periodicidad trimestral Edición electrónica: ISSN 2013-7338 Soporte válido © Editorial Glosa, SL Reservados todos los derechos.

*Axhidrox está indicado para el tratamiento tópico de la hiperhidrosis axilar primaria grave en adultos . 1.Ficha técnica de Axhidrox 2,2 mg/pulsación crema. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/88077/88077_ft.pdf (último acceso: abril 2023). PVL=35€ PVP IVA= 54,64€ C.N: 758234.2 Primer medicamento tópico indicado en hiperhidrosis* celebrate life ¿HIPERHIDROSIS? Calma *Axhidrox está indicado para el tratamiento tópico de la hiperhidrosis axilar primaria grave en adultos. 1.Ficha técnica de Axhidrox 2,2 mg/pulsación crema. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/88077/88077_ft.pdf (último acceso: marzo 2024). PVL=35€ PVP IVA= 54,64€ Consulte la ficha técnica en la página 33

Más Dermatol. 2024;46:3-4 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.3 3 EDITORIAL Calidad de vida en la hiperhidrosis focal primaria Podríamos definir la hiperhidrosis (HH) como el «aumento de la secreción de sudor, más allá de lo requerido para las necesidades termorreguladoras»1,2, aunque algunos autores simplemente la definen como una «sudoración excesiva, que interfiere en las actividades de la vida diaria». Por otro lado, la HH puede ser generalizada, en la que se afecta toda (o la mayor parte) de la superficie cutánea, o —mucho más frecuentemente— localizada (focal), donde se circunscribe a una o varias áreas concretas, siendo las más comúnmente afectadas las axilas —debido a la gran cantidad de glándulas sudoríparas existentes en esta zona y su sensibilidad tanto al calor como al estrés—, y otras zonas habituales las plantas y/o palmas y la cara/cuero cabelludo1,3. En el caso de la HH focal, normalmente no se encuentra una causa evidente del exceso de sudoración, por lo que hablamos de una HH primaria, si bien se piensa que tiene su origen en una hiperactividad simpática con aumento de la respuesta sudomotora periférica, y con componente genético asociado3. Existen una serie de criterios diagnósticos de HH focal primaria (HFP), propuestos por Walling y modificados por Hornberger y, si estos se cumplen, no estaría indicado realizar otras pruebas diagnósticas. Así, para llegar al diagnóstico de HFP, deberíamos encontrarnos ante una HH focal visible, excesiva respecto a las necesidades de termorregulación, con duración del cuadro superior a seis meses, y en la que estén presentes, al menos, cuatro de las siguientes siete características: 1) afectación primaria de áreas de gran densidad de glándulas ecrinas como axilas, palmas, plantas o área craneofacial; 2) sudoración bilateral y relativamente simétrica; 3) edad de aparición por debajo de los 25 años; 4) episodios presentes, al menos, una vez a la semana; 5) antecedentes familiares positivos de HFP; 6) ausencia de sudoración excesiva durante el sueño; 7) repercusión en las actividades de la vida diaria3. Por otro lado, ante una HH generalizada o asimétrica, de inicio en la edad adulta, y/o que esté presente durante el sueño, debe descartarse una HH secundaria, con pruebas dirigidas según los signos y síntomas, tras realizar una historia clínica completa. La HH presenta una alta prevalencia, afectando, aproximadamente, al menos al 5 % de la población general1,3,4, y es bien sabido que puede afectar sobremanera a quien la padece e, incluso, a sus convivientes, y merece, al menos, la misma atención que otros trastornos dermatológicos bien conocidos1. De hecho, es un hecho consabido que la HH puede afectar significativamente a la salud mental, asociándose con frecuencia a síntomas depresivos, ansiedad y afectando a la autoestima1,3,4. Además, se asocia a Francisco Javier del Boz González Servicio de Dermatología. Hospital Regional Universitario y Hospital Materno-Infantil de Málaga.

Más Dermatol. 2024;46:3-4 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.3 4 EDITORIAL Calidad de vida en la hiperhidrosis focal primaria Del Boz González FJ afectación a nivel funcional, social, ocupacional y físico. Así, puede dificultar el desarrollo de tareas básicas diarias como la escritura a mano, el uso de teclados o simplemente abrir una puerta, y origina en muchos casos un significativo consumo de tiempo en higiene personal para procurar paliar los síntomas, llevando, además, a cambiar comportamientos y elecciones vitales, incluyendo aficiones, relaciones sociales, forma de vestir y empleo1,4. La sudoración excesiva puede dar lugar también a otras alteraciones, como presentar manos frías y húmedas, deshidratación, infecciones cutáneas, eccemas1,3… y, a su vez, el estrés resultado de determinadas situaciones sociales puede originar aún más sudoración, perpetuando el ciclo de estrés e HH, impactando en la calidad de vida (CV) de estos pacientes1. Es evidente que un tratamiento precoz de la HH podría ayudar a prevenir y/o tratar toda esta comorbilidad1. Sin embargo, ya sea por una falta de información (por parte de los propios pacientes e, incluso, de los médicos), por una cierta estigmatización asociada o por otros motivos, las personas con HH frecuentemente no buscan consejo médico y, cuando lo hacen, no son diagnosticadas y tratadas de forma adecuada, más aún en la infancia1,3 y, a pesar de existir múltiples y novedosas opciones terapéuticas1,3, con frecuencia, estas no son conocidas por los propios sanitarios1. La medida de la CV es inherentemente subjetiva y multifactorial y se relaciona con todos los aspectos de la experiencia vital del individuo, y las herramientas (escalas) usadas para medirla son importantes para ayudar a tomar consciencia sobre la enfermedad, al identificar a pacientes con necesidades de salud no cubiertas y mostrar la perspectiva del paciente1. Existen diferentes escalas validadas de CV que pueden usarse para medir la magnitud de síntomas en relación con la HFP, valorar cómo afecta a la CV de quien la padece, y poder decidir medidas terapéuticas, así como evaluar la respuesta a estas1,4, y se han publicado múltiples trabajos al respecto y, aun así, son muy escasos en comparación con los publicados en otros trastornos dermatológicos como la dermatitis atópica o la psoriasis1,2. Las más usadas son la Hyperhidrosis Disease Severity Scale (HDSS), el Hyperhidrosis Quality of Life Questionnaire (HQLQ) —específicas de HH— y el Dermatology Life Quality Index (DLQI) —que se usa para medir la CV en diferentes trastornos dermatológicos—1,3,4. La HFP axilar podría ser según algunos autores la forma de HH que más afecta a la CV1. En un reciente estudio2, usaron el DLQI para valorar la afectación de la CV en 357 pacientes adultos europeos con HFP axilar grave incluidos en un ensayo clínico en que usaron crema de glicopirronio, obteniéndose una puntuación media de 11,6, que es mayor que la media encontrada en otros trastornos dermatológicos como la psoriasis o la dermatitis atópica. Además, más del 50 % de los pacientes presentaron un DLQI de 11-30, indicando una afectación de la CV entre alta y extremadamente alta en relación con su HH. Recientemente, se ha propuesto el Hyperhidrosis Quality of Life Index (HidroQoL©)3,4 como una herramienta especialmente interesante, inicialmente validada sobre este mismo estudio de 357 pacientes con HFP axilar, y que ofrece datos más precisos sobre la gravedad y el impacto de la HH sobre la CV en diferentes campos específicos (sobre la piel, las actividades diarias, el trabajo o el estudio y en actividades sociales o de ocio)4. En cualquier caso, es nuestra obligación como proveedores de salud conocer la afectación de la CV que trastornos como la HH pueden asociar, y las alternativas terapéuticas para ofrecer a estos pacientes. BIBLIOGRAFÍA 1. Parashar K, Adlam T, Potts G. The impact of hyperhidrosis on quality of life: a review of the literature. Am J Clin Dermatol. 2023;24(2):187-98. 2. Gabes M, Donhauser T, Kann G, Masur C, Apfelbacher C. Burden of disease: assessing quality-of-life impacts in hyperhidrosis. Br J Dermatol. 2023;188(1):143-5. 3. Morgado-Carrasco D, De Lucas R. Anticolinérgicos tópicos en el manejo de la hiperhidrosis focal en adultos y niños. Una revisión narrativa. Actas Dermosifiliogr. 2024;115(4):356-67. 4. Donhauser T, Gabes M, Özkan E, Masur C, Kamudoni P, Salek S, et al. What do Hyperhidrosis Quality of Life Index (HidroQoL©) scores mean? Transferring science into practice by establishing a score banding system. Br J Dermatol. 2024;190(4):519-26.

Formación virtual acreditada le ofrece la oportunidad de inscribirse Dermatología Psiquiátrica Del 4 de septiembre de 2023 al 3 de septiembre de 2024 Aurora Guerra-Tapia Exjefa de sección del Servicio de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Profesora titular de Dermatología. Universidad Complutense de Madrid. Fundadora, coordinadora y miembro del Grupo de Investigación en Dermatología Psiquiátrica (GEDEPSI) de la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV). Madrid. Elena González-Guerra Médico adjunto. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Profesora de Dermatología. Universidad Complutense de Madrid. Miembro del Grupo de Investigación en Dermatología Psiquiátrica (GEDEPSI) de la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV). Madrid. Directoras del curso Formación continuada dirigida a graduados o licenciados en Medicina y médicos especialistas en dermatología y psiquiatría PROGRAMA http://info.dermatologiapsiquiatrica.com/ Permite conseguir los objetivos de una forma e ciente, esto es, ofrecer datos concretos asentados en estudios y publicaciones recientes Los conocimientos ofertados tienen una utilidad práctica, pudiendo acortar el período de diagnóstico de una enfermedad psicodermatológica, adelantando el tratamiento adecuado y mejorando su pronóstico MÓDULO 1 Dermatología psiquiátrica, patología psicodermatológica MÓDULO 2 La relación médico-paciente MÓDULO 3 Tratamiento de los procesos psicodermatológicos con psicofármacos MÓDULO 4 Repercusión emocional de las enfermedades cutáneas MÓDULO 5 Patología dermopsiquiátrica en el niño y el adolescente MÓDULO 6 La imagen corporal Expediente 09/035104-MD 3,8 créditos PP-UNP-ESP-1552 Diciembre 2023

ARTÍCULO DE REVISIÓN 7 RESUMEN Los péptidos bioactivos de colágeno cutáneo obtenidos por hidrólisis selectiva inducen una mejora en la síntesis y remodelación del colágeno cutáneo y la inhibición de su proteólisis por metaloproteinasas, mediante la activación de los macrófagos M2 y tolerancia inmunitaria. Existe evidencia objetivable de que mejoran la hidratación, la elasticidad y la cicatrización cutáneas, incluida la quirúrgica, y los efluvios telógenos. También existen indicios de beneficios en alteraciones de la barrera cutánea, o para optimización del trasplante capilar, especialmente, en sinergia con otros medios de tratamiento, y sin evidencia de efectos adversos asociados. INTRODUCCIÓN La nutricosmética mediante suplementos con péptidos bioactivos de la hidrólisis del colágeno cutáneo (PBCC) se utiliza en diversas situaciones relacionadas con la piel. Su uso ha sido controvertido por diversas causas. En los últimos años, la evidencia sobre ellos ha ido aumentando en sus usos dermatológicos y dermoestéticos. A continuación, revisamos y resumimos el estado de conocimiento sobre este tema, las controversias que persisten, y las perspectivas de las aplicaciones potenciales relacionadas con la piel. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS El colágeno es una glucoproteína fibrosa de gran tamaño, crucial para la estructura y función de la piel, donde puede representar el 50-70% de su composición; especialmente, el de tipo I (80-90 %) y el de tipo III1. El colágeno proporciona resistencia y elasticidad a la matriz extracelular (MEC). Síntesis, digestión y absorción del colágeno dérmico Los fibroblastos producen precursores que en la MEC forman grandes cadenas de colágeno. Su digestión implica la hidrólisis a oligopéptidos, que se absorben sin degradarse a aminoácidos y son distribuidos a los tejidos, incluida la piel. Es posible realizar esta hidrólisis enzimática de forma selectiva. Más Dermatol. 2024;46:7-12 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.7 Usos clínicos de la suplementación oral con péptidos de colágeno en la consulta dermatológica José Ferrandis-Luis Unidad de Ecografía Cutánea y Medicina Estética. Centro de Terapias Biológicas J. Nogales. Las Palmas de Gran Canaria (Las Palmas).

Más Dermatol. 2024;46:7-12 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.7 8 ARTÍCULO DE REVISIÓN Usos clínicos de la suplementación oral con péptidos de colágeno en la consulta dermatológica Ferrandis-Luis J Degradación del colágeno cutáneo: papel de las metaloproteinasas de la matriz Las metaloproteinasas de la matriz (MPP) son 28 subfamilias de endopeptidasas extracelulares dependientes del cinc2,3, que descomponen los fragmentos de colágeno desnaturalizado en péptidos más pequeños, proceso esencial en la remodelación de la MEC, y en la homeostasis y reparación cutáneas. La actuación de las MPP es específica según su sustrato. Las más implicadas en la piel son la MMP-1, la MMP-2 y la MMP-9, y son segregadas como precursores por fibroblastos y otras células cutáneas. Están reguladas a nivel transcripcional y postranscripcional, y son activadas4 en la MEC: • La regulación positiva de las MPP es transcripcional por micro-ARNm (ácido ribonucleico mensajero), mediada por citocinas proinflamatorias como las interleucinas (IL) 1 y 6, el factor de necrosis tumoral, el factor de crecimiento del endotelio vascular y otros. • La regulación negativa es postranscripcional, por los llamados inhibidores de la actividad proteolítica, que se unen a ellas. Entre ellos, se encuentran los inhibidores tisulares de MPP (TIMP; del inglés, tissue inhibitors of metalloproteinases). Un desequilibrio entre expresión de MMP y TIMP conduce a la degradación excesiva de la MEC5. Esta degradación del colágeno por MPP explicaría su remodelación, así como posibles estrategias terapéuticas, incluyendo la nutricosmética oral con PBCC. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS PÉPTIDOS BIOACTIVOS DE COLÁGENO CUTÁNEO Los principales mecanismos de acción conocidos de estos péptidos son la tolerancia inmunitaria6 y la activación de macrófagos por la vía alternativa M2 (fig. 1), además de sus efectos directos sobre los fibroblastos7. FIGURA 1. Mecanismos de acción de los péptidos bioactivos de colágeno cutáneo (esquema simplificado). IL-10: interleucina 10; Treg: linfocitos T reguladores. Colágeno CD4+ Treg Treg Macrófagos M0 a M2 Tolerancia inmunitaria M0 M2 Hialurónico CD4+ Treg M0 M0 Treg Colágeno Fibroblastos IL-10… Péptidos bioactivos de colágeno optimizados a fibroblastos Hidrólisis enzimática selectiva

Más Dermatol. 2024;46:7-12 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.7 9 ARTÍCULO DE REVISIÓN Usos clínicos de la suplementación oral con péptidos de colágeno en la consulta dermatológica Ferrandis-Luis J Tolerancia inmunitaria Es la ausencia de respuesta a un autoantígeno, inducida por exposición previa, en función del contexto en el que se les presenta el antígeno por la participación de otras moléculas conocidas como coestimuladores. La ausencia de coestimulación produce falta de respuesta, lo que evita la autoinmunidad. También intervienen en esta inmunorregulación los linfocitos T reguladores (Treg) inducidos (v. fig. 1): la presentación de los PBCC como antígenos, en ausencia de coestimuladores para ellos, produciría falta de respuesta inmunitaria (tolerancia). Activación de macrófagos M2 Simplificando, podemos distinguir dos tipos de macrófagos activados, M1 o clásicos, y M2 o alternativos8: • Los M1 se originan durante la respuesta inflamatoria. Se caracterizan por su actividad antiviral, antibacteriana y supresora de tumores. • Los M2 se activan en ambientes ricos en mediadores antiinflamatorios como IL-10, IL-4 o IL-13, promoviendo la remodelación del colágeno, la elastina y el ácido hialurónico y la reparación del daño, e inhibiendo la respuesta inmunitaria. EFECTOS CUTÁNEOS DE LA SUPLEMENTACIÓN CON PÉPTIDOS BIOACTIVOS DE COLÁGENO CUTÁNEO Se produce sinergia, o potenciación con otros tratamientos para la mejora de salud cutánea9, de forma progresiva, multifactorial, y multicapa. Tienen efectos clínicos sobre: la hidratación y elasticidad, el envejecimiento cutáneo, y la cicatrización de heridas. Hidratación y elasticidad La suplementación oral con PBCC se sigue de mejoría en la hidratación y elasticidad cutáneas10,11. Esto es objetivable cuantitativa y cualitativamente por reflectometría, cutometría, pérdida transepidérmica de agua (TEWL; del inglés, transepidermal water loss) y escalas subjetivas12. Envejecimiento cutáneo El desequilibrio entre síntesis y degradación de colágeno normal induce empobrecimiento y degradación de la MEC, con los subsiguientes signos de envejecimiento. Estos signos se pueden objetivar y cuantificar por ecografía cutánea y aminoran al suplementar con PBCC13. Cicatrización de heridas Factores como la presencia de biopelículas crean un entorno colagenolítico en las heridas, disminuyendo la proporción colágeno I/III y comprometiendo su integridad. El colágeno interviene de las siguientes formas en la cicatrización de heridas14: • Fase inflamatoria: activa la cascada de coagulación produciendo hemostasia, que detiene el sangrado, e inducen fagocitosis, respuesta inmunitaria e inflamación, impulsando la proliferación de fibroblastos que sintetizan colágeno y MEC. • Fase de angiogénesis: la remodelación de la MEC necesita del desarrollo vascular. La señalización por micro-ARNm induce diferenciación de macrófagos a M2, como hemos mencionado, con efectos antiinflamatorios y, asimismo, proangiogénicos, en los que el colágeno desempeña un papel importante: el colágeno I estimula la angiogénesis, a través de receptores de integrina específicos; por el contrario, los fragmentos de colágeno IV y XVIII son antiangiogénicos, inhibiendo la proliferación y la migración de células endoteliales e induciendo su apoptosis. • Fase de remodelación: el tejido cicatricial final recupera generalmente del 50 al 80 % de la resistencia de la piel normal. La densidad, el tamaño y la orientación de las fibras de colágeno en las cicatrices son determinantes para ello, siendo pa-

Más Dermatol. 2024;46:7-12 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.7 10 ARTÍCULO DE REVISIÓN Usos clínicos de la suplementación oral con péptidos de colágeno en la consulta dermatológica Ferrandis-Luis J ralelas a la superficie epitelial, mientras que, en la piel normal, forman una red tridimensional. La evidencia actual indica que los PBCC mejoran la cicatrización de heridas15. El uso de PBCC, solo o en sinergia con otros tratamientos, está justificado para optimizar la cicatrización de todo tipo de heridas. ASOCIACIÓN DE LOS PÉPTIDOS BIOACTIVOS DE COLÁGENO CUTÁNEO CON OTROS PRINCIPIOS ACTIVOS ORALES Hay evidencia creciente de que formular PBCC en combinación con ciertas vitaminas, antioxidantes como la astaxantina13 y otros compuestos bioactivos16 induce mejora significativa en la hidratación y elasticidad cutáneas, reducción de la elastosis y mejora en la organización del colágeno17. OTROS USOS CLÍNICOS DE LOS PÉPTIDOS BIOACTIVOS DE COLÁGENO CUTÁNEO Alopecias. Efluvio telógeno La proteólisis del colágeno XVII está relacionada18 con el envejecimiento de las células madre del folículo piloso. Un reciente estudio multicéntrico19 concluye que un PBCC en concreto combinado con aminoácidos, vitaminas B5 y B6 y minerales sobre pacientes con efluvio telógeno se asocia a mejoría significativa en el porcentaje de folículos en fase anágena, lo que avala su indicación clínica. Otras condiciones patológicas Hay estudios preliminares sobre el uso de PBCC como coadyuvantes en el tratamiento de úlceras por presión, eccema xerótico, dermatitis atópica y celulitis, sin apreciarse eventos adversos en ninguno de dichos estudios, aunque se necesita mayor evidencia para la indicación en estos trastornos y, si procede, determinar las dosis y pautas óptimas. USOS CUTÁNEOS POTENCIALES DE LOS PÉPTIDOS BIOACTIVOS DE COLÁGENO CUTÁNEO Todo lo expuesto permite plantearse razonablemente el uso de PBCC en situaciones como: • Trasplante capilar: para la optimización del microentorno de la MEC del cuero cabelludo, previa y posteriormente al trasplante, al objeto de: – Optimizar la extracción folicular en la zona donante, al mejorar las propiedades mecánicas de la piel, reduciendo la probabilidad de transección. – Promover el recrecimiento folicular en la zona receptora, al aumentar el porcentaje de folículos en fase anágena. – Reducir el efecto shock-loss, o efluvio postrasplante. • Ante cirugías programadas: con el fin de optimizar la cicatrización, siendo posible monitorizarla en consulta con medios no invasivos (fig. 2). • Otras circunstancias relacionadas con el aumento de actividad de las MPP, como algunas enfermedades ampollosas. EFECTOS ADVERSOS DE LA SUPLEMENTACIÓN CON COLÁGENO En los ensayos clínicos y las revisiones sistemáticas analizados para esta revisión sobre suplementación nutricional con PBCC, no se han descrito efectos adversos debidos a su uso.

Más Dermatol. 2024;46:7-12 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.7 11 ARTÍCULO DE REVISIÓN Usos clínicos de la suplementación oral con péptidos de colágeno en la consulta dermatológica Ferrandis-Luis J CONTROVERSIAS EN LA SUPLEMENTACIÓN CON LOS PÉPTIDOS BIOACTIVOS DE COLÁGENO CUTÁNEO Las causas de controversia científica sobre los PBCC siempre han sido: • Su uso empírico inicial sin evidencia previa. • Errores de diseño en algunos estudios. • Número de pacientes insuficiente en algunos estudios. • Sospechas de baja biodisponibilidad cutánea. • Falta de estandarización en los preparados comerciales, dosis y pautas. • No tomar en consideración los estilos de vida. Estos sesgos hacen que, si bien la evidencia científica al respecto ha aumentado, sean deseables nuevos estudios del máximo rigor científico sobre sus mecanismos de acción, indicaciones clínicas actuales y potenciales, o su seguridad a largo plazo20. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES Existe evidencia sobre los efectos biológicos de los PBCC y su eficacia en la prevención y mejora del envejecimiento cutáneo, la optimización de la cicatrización y, de forma preliminar, en el efluvio telógeno. En menor grado, sobre el eccema xerótico y otros trastornos de la barrera cutánea como la dermatitis atópica, pero son necesarios nuevos ensayos de mayor evidencia al respecto. Los PBCC muestran un excelente perfil de seguridad, sin efectos adversos identificados hasta la fecha en la investigación clínica disponible. Es posible la objetivación cuantitativa y cualitativa en consulta de estos cambios favorables, mediante métodos no invasivos como la ecografía cutánea. BIBLIOGRAFÍA 1. Meisenberg G, Simmons WH. Principios de bioquímica médica. 4.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2018. 2. Ferranti-Ramos A, Garza-Garza G, Bátiz-Armenta J, MartínezDelgado G, De la Garza-Álvarez F, Martínez-Menchaca HR, et al. Metaloproteinasas de la matriz extracelular y su participación en el proceso de cicatrización. MedUIS. 2017;30(2):55-62. FIGURA 2. Ejemplo de método de seguimiento ecográfico de la cicatrización cutánea en el posoperatorio de una mastoplastia para evaluar la suplementación con péptidos bioactivos de colágeno cutáneo, llevada a cabo por el autor. A la izquierda, imágenes ecográficas de la cicatriz areolar a los 30 y 90 días. A la derecha, análisis cuantitativo de la intensidad de brillo en la imagen de modo B, mediante software de imagen ImageJ. Incremento en los valores de brillo en imagen ecográfica modo B de la cicatriz, relacionado con el aumento de densidad de colágeno de la matriz extracelular, y clínicamente con disminución del edema, siguiendo el método propuesto por el Dr. Fernando Alfageme. Ecografía de la cicatriz quirúrgica a los 30 y 90 días Ecogenicidad dérmica a los 30 y 90 días

Más Dermatol. 2024;46:7-12 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.7 12 ARTÍCULO DE REVISIÓN Usos clínicos de la suplementación oral con péptidos de colágeno en la consulta dermatológica Ferrandis-Luis J 3. Diller RB, Tabor AJ. The role of the extracellular matrix (ECM) in wound healing: a review. Biomimetics (Basel). 2022;7(3):87. 4. Pérez-García LJ. Metaloproteinasas y piel. Actas Dermosifiliogr 2004;95(7):413-23. 5. Choi FD, Sung CT, Juhasz MLW, Mesinkovsk NA. Oral collagen supplementation: a systematic review of dermatological applications. J Drugs Dermatol. 2019;18(1):9-16. 6. Barboza L. La tolerancia inmunitaria. Av Biomed. 2013;2(1): 40-2. 7. Barati M, Jabbari M, Navekar R, Farahmand F, Zeinalian R, SalehiSahlabadi A, et al. Collagen supplementation for skin health: a mechanistic systematic review. J Cosmet Dermatol. 2020;19(11): 2820-9. 8. Mantovani A, Locati M. Tumor-associated macrophages as a paradigm of macrophage plasticity, diversity, and polarization: lessons and open questions. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33(7):1478-83. 9. Liang Y, Su W, Wang F. Skin ageing: a progressive, multi-factorial condition demanding an integrated, multilayer-targeted remedy. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2023;16:1215-29. 10. De Miranda RB, Weimer P, Rossi RC. Effects of hydrolyzed collagen supplementation on skin aging: a systematic review and meta-analysis. Int J Dermatol. 2021;60(12):1449-61. 11. Pu SY, Huang YL, Pu CM, Kang YN, Hoang KD, Chen KH, et al. Effects of oral collagen for skin anti-aging: a systematic review and meta-analysis. Nutrients. 2023;15(9):2080. 12. Manzanares S, Arias E, Floriach N, Salleras M, Alfageme Roldán F. Synergistic antiaging and dermal restorative effects of an oral bioactive procollagen and astaxanthin supplement with a topical retinyl palmitate, vitamin C, hyaluronic acid and alpha hidroxy acid based regimen. J Dermatol Res. 2021;2(3):1-30. 13. Dias Campos L, De Almeida Santos Junior V, Demuner Pimentel J, Fernandes Carregã GL, Betim Cazarin CB. Collagen supplementation in skin and orthopedic diseases: a review of the literature. Heliyon. 2023;9(4):e14961. 14. Mathew-Steiner SS, Roy S, Sen CK. Collagen in wound healing. Bioengineering (Basel). 2021;8(5):63. 15. Bagheri Miyab K, Alipoor E, Vaghardoost R, Saberi Isfeedvajani M, Yaseri M, Djafarian K, et al. The effect of a hydrolyzed collagenbased supplement on wound healing in patients with burn: a randomized double-blind pilot clinical trial. Burns. 2020;46(1):156-63. 16. Žmitek K, Žmitek J, Rogl Butina M, Pogačnik T. Effects of a combination of water-soluble coenzyme Q10 and collagen on skin parameters and condition: results of a randomised, placebocontrolled, double-blind study. Nutrients. 2020;12(3):618. 17. Czajka A, Kania EM, Genovese L, Corbo A, Merone G, Luci C, et al. Daily oral supplementation with collagen peptides combined with vitamins and other bioactive compounds improves skin elasticity and has a beneficial effect on joint and general wellbeing. Nutr Res. 2018;57:97-108. 18. Matsumura H, Mohri Y, Binh NT, Morinaga H, Fukuda M, Ito M, et al. Hair follicle aging is driven by transepidermal elimination of stem cells via COL17A1 proteolysis. Science. 2016; 351(6273):aad4395. 19. Arias EM, Floriach N, Moreno-Arias G, Camps A, Arias S, Trüeb RM. Targeted nutritional supplementation for telogen effluvium: multicenter study on efficacy of a hydrolyzed collagen, vitamin-, and mineral-based induction and maintenance treatment. Int J Trichology. 2022;14(2):49-54. 20. Rustad AM, Nickles MA, McKenney JE, Bilimoria SN, Lio PA. Myths and media in oral collagen supplementation for the skin, nails, and hair: a review. J Cosmet Dermatol. 2022;21(2):438-43.

LA POTENCIA DEL CLOBETASOL Y EL CONFORT DE UNA ESPUMA Tratamiento a corto plazo de las dermatosis del cuero cabelludo sensibles a esteroides, tales como la psoriasis que no responde de forma satisfactoria a esteroides menos potentes. 1. Ficha técnica Clarelux 500 microgramos/g espuma Reembolsable por el Sistema Nacional de Salud Fecha elaboración: Marzo 2023 - Código de material: ES-CLC-01-23-2300005 CONFORTABLE EFICIENTE FÁCIL DE USAR RÁPIDA Y FÁCIL DE USAR sin necesidad de enjuagar o de una prolongada aplicación Boquilla adaptada para lesiones difusas y localizadas Fórmula no grasa Espuma en formulación acuosa Fórmula termolábil CORTICOSTEROIDE CUTÁNEO EN ENVASE A PRESIÓN DE GRAN POTENCIA EN FORMA DE ESPUMA(1) TEXTURA APROPIADA PARA EL CUERO CABELLUDO Consulte la ficha técnica en la página 37

ARTÍCULO DE REVISIÓN Más Dermatol. 2024;46:15-21 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.15 15 INTRODUCCIÓN Existen múltiples entidades que afectan al cuero cabelludo y que se recogen en los clásicos libros de tricología, no siendo su repaso exhaustivo el objetivo de este artículo. Nos centraremos en algunas de las afecciones inflamatorias más comunes que afectan al cuero cabelludo, excluyendo las de origen infeccioso y aquellas que son causa primaria de alopecia (tabla 1). En su fisiopatología, están implicados ciertos desequilibrios hormonales, infecciones y procesos inflamatorios. Reconocer y comprender estas entidades es fundamental para ofrecer un tratamiento precoz adecuado y mejorar la salud capilar de los pacientes. De forma didáctica las clasificaremos en: 1) trastornos foliculares del recién nacido y la edad infantil; 2) dermatosis eritematodescamativas; y 3) dermatosis del cuero cabelludo en relación con la radiación ultravioleta. Dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo Carmen Mochón Jiménez Dermatóloga.Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. Pablo Fernández-Crehuet Serrano Dermatólogo y tricólogo. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. Clínica Fernández-Crehuet. www.crehuetdermatologos.com Instagram y Telegram: @dermacrehuet RESUMEN El cuero cabelludo es una continuidad de la piel del resto del cuerpo y, como tal, puede presentar similares alteraciones y enfermedades. En este artículo de revisión, se pretende repasar algunas de las dermatosis más prevalentes que afectan al cuero cabelludo, exceptuando aquellas de origen infeccioso y las que, de forma primaria, destruyen el folículo piloso produciendo alopecia. Para facilitar su comprensión, las dividiremos en aquellas que se producen de forma predominante en el recién nacido o la edad infantil, aquellas que se manifiestan con lesiones eritematodescamativas y las que son secundarias a la exposición ultravioleta. Su correcta identificación permite un tratamiento precoz, evitando complicaciones posteriores.

Más Dermatol. 2024;46:15-21 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.15 16 ARTÍCULO DE REVISIÓN Dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo Mochón Jiménez C et al. TABLA 1. Principales dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo Dermatosis Edad Localización Clínica Tratamiento Foliculitis eosinofílica Clásica (Ofuji) 3.ª-4.ª década Áreas seborreicas Papulopústulas agrupadas en placas circinadas ± prurito Corticoides tópicos y orales, antibióticos, sulfona, indometacina Infantil 1.er año Cuero cabelludo Papulopústulas aisladas Asociada a VIH Cualquiera Generalizada Pápulas aisladas Miliaria Rubra Recién nacidos: 4 % Adultos: 30 % Pliegues y zonas de fricción o apoyo Pápulas, papulovesículas, pústulas sobre base eritematosa de 2-4 mm Mantener la piel seca, evitar el sudor excesivo Cristalina 1.ª semana de vida, el 4,5-9 % de los neonatos Cabeza, cuello, parte superior del tronco Vesículas superficiales y transparentes de 1-2 mm Incontinencia pigmentaria Recién nacidos Tronco o extremidades Vesículas ± pústulas de distribución lineal Manejo conservador de lesiones cutáneas. Seguimiento de la afectación extracutánea Dermatitis seborreica 3 primeros meses de vida 30-60 años Cuero cabelludo, región mediofacial, periglútea e interescapular Placas eritematodescamativas Asintomático o prurito Antimicóticos y corticoides tópicos Psoriasis Adultos de 30-39 años, 50-69 años Cuero cabelludo, cara extensora de miembros, pliegues en la forma invertida Placas eritematodescamativas con escama nacarada adherida Corticoides tópicos, análogos de la vitamina D, fototerapia Inmunosupresores clásicos, terapia biológica Dermatitis atópica Infancia Mejillas, cuero cabelludo, superficies extensoras Aguda: papulovesículas pruriginosas ± exudativas Crónica: pápulas eritematosas excoriadas. Liquenificación Corticoides tópicos, inhibidores tópicos de la calcineurina. Inmunosupresores convencionales, inhibidores de la interleucina, inhibidores de JAK Adolescentes Adultos Flexural, cervical, palpebral Dermatitis de contacto Irritativa Todas las edades, fundamentalmente, adultos Cuero cabelludo, párpados, pliegue retroauricular Erupción pruriginosa ± exudativa ± ampollas ± descamativa localizada en zona de contacto Evitar el contacto con alérgenos, corticoides e inhibidores de la calcineurina tópicos Alérgica JAK: Janus quinasa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Más Dermatol. 2024;46:15-21 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.15 17 ARTÍCULO DE REVISIÓN Dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo Mochón Jiménez C et al. TRASTORNOS FOLICULARES DEL RECIÉN NACIDO Y LA EDAD INFANTIL Foliculitis pustulosa eosinofílica (enfermedad de Ofuji) Es una dermatosis de etiología desconocida caracterizada por la presencia de pústulas estériles en áreas seborreicas, brotes intermitentes acompañados de leucocitosis y eosinofilia, pústulas primitivas foliculares eosinofílicas y respuesta a corticoides en dosis bajas y prolongadas. Hay tres formas: 1) la clásica descrita por Ofuji, que afecta a adultos varones en forma de papulopústulas, que se configuran en placas anulares o policíclicas en las mejillas, 2) la forma infantil, que típicamente se presenta con brotes de lesiones en el cuero cabelludo en los primeros 14 meses de vida, resolviéndose sin tratamiento (fig. 1 D) y sin dejar secuelas a los 3 años, y 3) la forma asociada a SIDA. Miliarias Miliaria rubra Se debe a una obstrucción del conducto de la glándula sudorípara. Es un proceso más frecuente en la primera semana de la vida y se manifiesta como pápulas eritematosas y pústulas situadas en la frente, el cuero cabelludo, los pliegues y la parte superior del tronco. FIGURA 1. A) Eccema de contacto de tipo alérgico a la parafenilendiamina por un tatuaje temporal con henna. B) Placas eritematodescamativas infiltradas en la superficie cervical posterior y la zona occipital del cuero cabelludo típicas de psoriasis. C) Dermatosis erosiva pustulosa del cuero cabelludo. D) Foliculitis pustulosa eosinofílica del lactante. A C B D

Más Dermatol. 2024;46:15-21 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.15 18 ARTÍCULO DE REVISIÓN Dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo Mochón Jiménez C et al. FIGURA 2. A) Dermatitis seborreica del recién nacido, también denominada «costra láctea». B) Pitiriasis capitis o dermatitis seborreica de cuero cabelludo en una persona adulta. A B Miliaria cristalina Es la forma clínica más frecuente de miliaria durante el período neonatal. Puede estar presente al nacer en forma de vesículas flácidas localizadas en la frente, el cuero cabelludo y la parte superior del tronco1. Incontinencia pigmentaria Enfermedad sistémica genética que se manifiesta en las primeras dos semanas de vida, como una erupción vesiculosa que sigue las líneas de Blaschko, generalmente, en el tronco, las extremidades y el cuero cabelludo2. Asocia alteraciones dentales, en el cabello y, en ocasiones, problemas oculares y del sistema nervioso. Posteriormente, estas vesículas se tornan verrucosas y acaban desarrollando hiper- o hipopigmentación. DERMATOSIS ERITEMATODESCAMATIVAS Dermatitis seborreica Es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica recidivante que se caracteriza por la presencia de eritema y descamación, principalmente, en localizaciones donde existe un mayor número de glándulas sebáceas, como el cuero cabelludo, la región mediofacial y las zonas interescapular y periglútea. A pesar de lo esperable por la distribución, esta entidad no es una enfermedad de las glándulas sebáceas ni la tasa de excreción de sebo está aumentada en estos pacientes. En su patogenia, se ha implicado a Malassezia furfur, un hongo saprófito de la piel, que se encuentra con mayor densidad en estos pacientes, provocando mayor producción de lipasas y fosfatasas, con el consiguiente estrés oxidativo, sobreproducción de radicales libres de oxígeno e inflamación local3. Afecta, aproximadamente, al 1-3 % de la población adulta inmunocompetente, con una mayor prevalencia en hombres. Existen dos picos de incidencia, durante los primeros tres meses de vida y entre los 30 y los 60 años. La manifestación más común de dermatitis seborreica en recién nacidos y bebés es la «costra láctea», una acumulación asintomática de escamas grasas blanco-amarillentas sin eritema o, si es que está presente, es muy tenue, en el cuero cabelludo, la zona retroauricular y zonas intertriginosas como el área del pañal (fig. 2 A). No predispone a padecer dermatitis seborreica en la edad adulta y suele tener buen pronóstico, siendo rara la evolución hacia eritrodermia (enfermedad de Leiner). En la forma adulta, destaca la presencia de eritema asociado a escamas y también afecta a cejas, pliegues nasogenianos, párpados y zona preesternal (fig. 2 B). Cursa de forma crónica con exacerbaciones en los meses fríos y con el estrés, mejorando durante los meses de verano. Los pacientes con enfermedades neurológicas y con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana presentan formas más extensas y graves, que mejoran con tratamiento

Más Dermatol. 2024;46:15-21 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.15 19 ARTÍCULO DE REVISIÓN Dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo Mochón Jiménez C et al. dirigido a la enfermedad de base. Su diagnóstico es eminentemente clínico, sin precisar en la mayoría de los casos pruebas complementarias. En las formas leves, el tratamiento de elección son los antimicóticos tópicos en aplicación diaria. Si hay afectación de cuero cabelludo, se usarán formas de presentación en champús que contienen ketoconazol al 2 %, ciclopirox al 1 %, sulfuro de selenio al 2,5 % o piritionato de cinc al 1 %. Si no hay mejoría o ante afectación moderada o grave (abundante descamación, prurito, eritema e inflamación), combinaremos los antimicóticos tópicos con corticoides tópicos con diferente potencia según si el predominio es de cuero cabelludo (alta potencia) u otras localizaciones (baja potencia). Ante refractariedad o necesidad de uso frecuente de corticoides, pueden plantearse inhibidores tópicos de la calcineurina e, incluso, antimicóticos orales como el itraconazol. La costra láctea tiene un curso autolimitado de semanas a pocos meses, por lo que se recomienda informar a los padres e indicar un tratamiento conservador con emolientes y lavado frecuente con champú. Si el manejo conservador no fuera suficiente, se propone el uso de corticoides tópicos de baja potencia o champú o crema de ketoconazol al 2 %. Psoriasis Es una enfermedad crónica inmunomediada que puede presentar gran variedad de manifestaciones clínicas y asociar múltiples comorbilidades como artritis psoriásica, obesidad, síndrome metabólico, hipertensión, diabetes y enfermedad aterosclerótica. El cuero cabelludo puede verse afectado hasta en un 70-80 % de los pacientes, en forma de placas eritematodescamativas con escama nacarada adherida suprayacente (fig. 1 B)4,5. Dicha localización supone un desafío terapéutico, pues el cabello dificulta la accesibilidad del tratamiento tópico al cuero cabelludo. Además, la adherencia al tratamiento se ve limitada por la escasa cosmeticidad de los tratamientos tópicos y porque, al estar próxima la zona facial, es más susceptible a la aparición de posibles efectos adversos como el empeoramiento de rosácea, glaucoma, acné yatrogénico o el eccema irritativo. Los corticoides tópicos constituyen la primera línea de tratamiento, siendo crucial reconocer el vehículo farmacológico adecuado para favorecer la adherencia al tratamiento. Son de elección las soluciones, champús, geles y espumas, y se desaconsejan las cremas o pomadas. La combinación de un corticoide tópico y un derivado de la vitamina D ofrece una mayor eficacia con respecto a los corticoides en monoterapia. Son también de utilidad los queratolíticos como la urea al 2-5 % o el ácido salicílico al 5 % en fórmula de aceite capilar. Las terapias sistémicas se reservarán para pacientes que no responden a tratamientos tópicos, con gran extensión o si causan un gran impacto psicológico al paciente. El manejo del tratamiento sistémico clásico y biológico es similar al de la psoriasis cutánea6. Dermatitis atópica Es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica que se presenta con mayor frecuencia en niños, pero que también afecta a adultos. En su patogenia intervienen múltiples mecanismos, incluida la disfunción de la barrera epidérmica, factores genéticos, desregulación inmunitaria sesgada por los linfocitos T cooperadores Th2, un microbioma cutáneo alterado y desencadenantes ambientales. La dermatitis atópica en edad neonatal a menudo afecta a la cara y el cuero cabelludo y se presenta con eritema, costras y placas eritematoescamosas muy pruriginosas de menor grosor que en la psoriasis. La afectación del cuero cabelludo es menos común en niños mayores y adultos. Su tratamiento requiere un enfoque multidisciplinario que incluya la educación del paciente y familiares, la hidratación generosa de la piel con emolientes y la restauración de la función de barrera cutánea, el tratamiento médico de la piel afectada y la eliminación de los factores exacerbantes. En pacientes con una afectación leve o moderada, los corticoides tópicos serán la primera línea de tratamiento en caso de brote, seleccionando su potencia según la edad, la localización y el grado de inflamación de la piel. Como alternativa a los corti-

Más Dermatol. 2024;46:15-21 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.15 20 ARTÍCULO DE REVISIÓN Dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo Mochón Jiménez C et al. coides tópicos, usaremos los inhibidores tópicos de la calcineurina (tacrólimus, pimecrólimus), ya que no causan atrofia cutánea y ayudan a espaciar los brotes, pudiéndose formular en espuma para el cuero cabelludo. En ciertos casos, se requiere el uso de corticoides orales en pauta descendente para los brotes graves. Rara vez la afección del cuero cabelludo es moderada o grave o es resistente a tratamiento corticoideo tópico y oral; entonces, podrían plantearse los inmunosupresores convencionales —principalmente, ciclosporina o metotrexato—, los inhibidores de la interleucina 4 y 13 como el dupilumab y el tralokinumab, o los inhibidores de Janus quinasa como el upadacitinib, el abrocitinib o el baricitinib7. Dermatitis de contacto Es una reacción inflamatoria en respuesta al contacto con ciertas sustancias irritantes o alérgenos. Tal y como sucede en el resto de la piel, se diferencian dos tipos: • Dermatitis de contacto de tipo irritativo: ocurre cuando la piel del cuero cabelludo entra en contacto con sustancias irritantes como algunas que pueden encontrarse en champús, acondicionadores, tintes capilares o productos para peinar. Los principales irritantes comunes son el amoníaco y el peróxido de hidrógeno incluidos en los tintes permanentes, el resorcinol y algunas fragancias. • Dermatitis de contacto de tipo alérgica: se produce como resultado de una reacción alérgica a ciertos ingredientes, como la parafenilendiamina (PPD) (fig. 1 A), presentes en productos para el cabello como fragancias, conservantes o colorantes. Cuando la piel del cuero cabelludo entra en contacto con estas sustancias, el sistema inmunitario desencadena una respuesta alérgica8. Aunque puede aparecer en forma de urticaria aguda en la primera exposición, la forma más frecuente es la hipersensibilidad retardada, que precisa un primer contacto para sensibilizar, apareciendo las reacciones en las siguientes exposiciones. Se manifiestan con eritema, prurito, quemazón, descamación y, en ocasiones, con formación de ampollas. Su tratamiento implica evitar los desencadenantes conocidos y el uso de productos suaves y sin fragancias para el cuidado del cabello. Suelen recomendarse corticoides tópicos de alta potencia y, si la reacción es moderada o grave, pueden emplearse corticoides orales. DERMATOSIS DEL CUERO CABELLUDO EN RELACIÓN CON LA RADIACIÓN ULTRAVIOLETA Alteraciones fotosensibles del cuero cabelludo Los pacientes con dermatitis atópica o seborreica describen ocasionalmente un empeoramiento de su enfermedad después de la exposición al sol. A veces, es difícil de diferenciar este empeoramiento del que se produce por el prurito inducido por la sudoración. Por otra parte, es relativamente común encontrar afectación del cuero cabelludo en la dermatomiositis y el lupus eritematoso cutáneo, enfermedades que son fotosensibles. Alteraciones del cuero cabelludo debidas a la acción de los rayos solares La dermatosis pustulosa erosiva del cuero cabelludo es una enfermedad inflamatoria crónica del cuero cabelludo que aparece habitualmente entre la sexta y novena década de vida, caracterizada por erosiones, lesiones costrosas y atrofia cutánea que pueden llegar a provocar una alopecia cicatricial. Aunque la etiopatogenia es desconocida, se ha identificado la presencia de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. Se han sugerido como posibles factores predisponentes la exposición a la luz ultravioleta, los traumatismos y procedimientos en

Más Dermatol. 2024;46:15-21 doi:10.5538/1887-5181.2024.46.15 21 ARTÍCULO DE REVISIÓN Dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo Mochón Jiménez C et al. el cuero cabelludo como cirugía, trasplantes capilares, crioterapia, terapia fotodinámica o el uso de fármacos tópicos como fluorouracilo, imiquimod o tretinoína9. La localización más afectada suele ser el vértex y la coronilla, siendo más infrecuente la afectación de otras zonas del cuero cabelludo. La expresión clínica varía en función del estadio evolutivo, con eritema y costras hemorrágicas iniciales, que progresan hasta erosiones y placas hiperqueratósicas gruesas de color amarillo-marronáceo (fig. 1 B). A pesar de su nomenclatura, no es habitual observar pústulas intactas en el cuero cabelludo. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, ya que la presencia en la biopsia de infiltrado inflamatorio crónico perifolicular compuesto por linfocitos, plasmocitos y células gigantes no suponen hallazgos histológicos específicos. El tratamiento de primera línea en aquellos pacientes sin gran atrofia cutánea es la aplicación diaria de corticoides de alta potencia alrededor de 4-6 semanas, reduciendo su aplicación gradualmente a la frecuencia más baja que mantenga la mejoría progresiva. Si la mejoría es parcial tras ocho semanas de tratamiento corticoideo, podría alternarse la aplicación de corticoides con tacrólimus tópico al 0,1 % como ahorrador de corticoides o, incluso, la transición a tacrólimus tópico en monoterapia. En el caso de que ya hay significativa atrofia cutánea de cuero cabelludo, evitaremos los corticoides tópicos y optaremos por el tratamiento tópico con tacrólimus, pudiéndose añadir infiltraciones con plasma rico en plaquetas10. El enrojecimiento del cuero cabelludo, también denominado cuero cabelludo rojo, se manifiesta como tricodinia y eritema sin descamación, pérdida de pelo ni desarrollo de cicatrices. No responde a ningún tratamiento, ni siquiera a los corticoides. Se ha encontrado una analogía con la rosácea, de forma que empeorarían con la exposición solar y los irritantes. En la tricoscopia, se pueden apreciar telangiectasias difusas similares a la rosácea eritematotelangiectásica. En algunos casos, pueden beneficiarse del tratamiento de la rosácea con doxiciclina oral11. BIBLIOGRAFÍA 1. Dixit S, Jain A, Datar S, Khurana VK. Congenital miliaria crystallina - a diagnostic dilemma. Med J Armed Forces India. 2012; 68(4):386-8. 2. Scheuerle AE. Incontinentia pigmenti in adults. Am J Med Genet A. 2019;179(8):1415-9. 3. Serrano Ortega S. Seborrea y dermatitis seborreica. En: Camacho FM, Tosti A, Montagna W (eds.). Tricología. 3.ª edición. Madrid: Aula Médica; 2013. p. 1245-51. 4. Naldi L, Mercuri SR. Epidemiology of comorbidities in psoriasis. Dermatol Ther. 2010;23(2):114-8. 5. Michalek IM, Loring B, John SM. A systematic review of worldwide epidemiology of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31(2):205-12. 6. Hsu S, Papp KA, Lebwohl MG, Bagel J, Blauvelt A, Duffin KC, et al.; National Psoriasis Foundation Medical Board. Consensus guidelines for the management of plaque psoriasis. Arch Dermatol. 2012;148(1):95-102. 7. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):338-51. 8. Ojo EO, Gowda A, Nedorost S. Scalp dermatitis in patients sensitized to components of hair products. Dermatitis. 2019;30(4):264-7. 9. Grattan CE, Peachey RD, Boon A. Evidence for a role of local trauma in the pathogenesis of erosive pustular dermatosis of the scalp. Clin Exp Dermatol. 1988;13(1):7-10. 10. Wilk M, Zelger BG, Hauser U, Höpfl R, Zelger B. Erosive pustular dermatosis of the scalp: reappraisal of an underrecognized entity. J Dtsch Dermatol Ges. 2018;16(1):15-9. 11. Guerra-Tapia A, González-Guerra E. Sensitive scalp: diagnosis and practical management. Actas Dermosifiliogr. 2023;114(2):141-6.

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