Más Dermatología, n.º 42

Más Dermatol. 2023;42:21-23 doi:10.5538/1887-5181.2023.42.21 22 AVANCES Y NOVEDADES Células T residentes de memoria y dermatología Pérez Suárez B meses tras la resolución clínica de las placas3. Esto podría explicar la recurrencia de las placas de psoriasis en las mismas localizaciones, así como el fenómeno de Koebner. Se ha visto que los estímulos físicos pueden inducir tanto la acumulación de TRM como su reactivación y, así, hay estudios que han demostrado que la piel intacta de dermatosis inflamatorias es diferente a la piel sana, ya que presenta una expresión elevada de genes regulatorios del sistema inmunitario y de citocinas y moléculas de adhesión4. Un dato importante es la correlación directamente proporcional del número de TRM en pacientes con psoriasis en placas y la duración de la enfermedad. En cambio, no se ha encontrado relación entre la cantidad de TRM y la gravedad de la psoriasis, medida por el índice de intensidad y extensión de la psoriasis (PASI; del inglés, Psoriasis Area and Severity Index), el porcentaje de superficie corporal afectada (BSA; del inglés, Body Surface Area) o el índice de calidad de vida dermatológica (DLQI; del inglés, Dermatology Life Quality Index)5. Estos hallazgos ponen de manifiesto la necesidad del tratamiento precoz de la psoriasis para disminuir la «huella molecular» de esta enfermedad e intentar reducir el número de recurrencias. Todavía deben realizarse más estudios para valorar cuáles son los tratamientos que más reducirán este tipo de células, además de las placas clínicas. VITÍLIGO Las lesiones cutáneas del vitíligo se producen por un descenso en el número de melanocitos, y su proliferación más lenta y la activación patológica de linfocitos T cooperadores (Th; del inglés, T helper) ThCD4+, Th1 y Th17 parece estar implicada en esta enfermedad. Las TRM se diferencian tras un estímulo dependiente de antígenos sobre las células T naïve, y comienzan a dividirse cuando vuelven a contactar con dicho antígeno, formando, así, nuevos conjuntos celulares, que pueden permanecer en el tejido de varios meses a años tras la desaparición del desencadenante. Esta habilidad puede resultar dañina, ya que se ha demostrado que las TRM pueden multiplicarse durante un proceso inflamatorio sin que exista un patógeno, contribuyendo a la patogenia de varias enfermedades autoinmunitarias6. Asimismo, se ha descubierto que las lesiones de vitíligo tienen también tendencia a recurrir en los lugares afectados antes del tratamiento repigmentante7. Esto quedaría explicado por la presencia de TRM en dichas localizaciones, las cuales, debido a su capacidad de segregar perforina, interferón gamma y granzima B, tienen un efecto citotóxico y apoptótico en los melanocitos. Además, estas TRM se sospecha que pueden inhibir la producción y regeneración de melanocitos, bloqueando las células T reguladoras, que tienen un papel fundamental para estimular células madre del folículo piloso8. Estos recientes hallazgos abren las puertas a nuevos tratamientos basados en la correcta regulación de las TRM que puedan ayudar a los pacientes con vitíligo. LUPUS CUTÁNEO En el lupus cutáneo, las TRM halladas son CD4+ y se cree que son las responsables de las lesiones dermatológicas diferentes que presenta cada subtipo de lupus. Así, en un estudio reciente9, se ha encontrado un aumento estadísticamente significativo de este tipo de células en el lupus discoide y subagudo frente al lupus eritematoso agudo. Estos hallazgos apuntan a que las TRM CD4+ tienen un papel crucial en las lesiones persistentes de este tipo de lupus cutáneo y podrían ser un marcador para discriminar a estos pacientes frente a los de lupus agudo. CONCLUSIONES El hallazgo de TRM en diversos trastornos dermatológicos inflamatorios mejora la comprensión de

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