AVANCES Y NOVEDADES Avances en el tratamiento del vitíligo El vitíligo es un trastorno que afecta a más del 2% de la población y que causa un fuerte impacto en su calidad de vida. En los últimos años, el avance en el conocimiento de los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad ha posibilitado el planteamiento de nuevas líneas terapéuticas. Es una enfermedad autoinmunitaria, en la que el melanocito, más susceptible al daño oxidativo, es destruido por linfocitos T citotóxicos en pacientes con predisposición genética y una activación ambiental de la enfermedad. Las estrategias terapéuticas se dirigen a reducir el estrés del melanocito (antioxidantes como Polypodium leucotomos), regular la respuesta autoinmunitaria (corticoides, inmunomoduladores tópicos) y estimular la regeneración melanocitaria (fuentes de luz —potenciadas o no con fotosensibilizantes como la kelina—, técnicas quirúrgicas). Dentro del tratamiento convencional, destacan los pulsos de corticoides para frenar los vitíligos en rápida progresión y la terapia con luz como piedra angular de todo tratamiento, ya sea en la modalidad de helioterapia, ultravioleta B de banda estrecha (UVBbe) o láser de excímero de 308 nm. En los últimos años, se ha avanzado de forma notable en dilucidar cómo el estrés celular activa las vías de señalización innatas que conducen a respuestas adaptativas contra los melanocitos1. Así, cabe destacar: • La identificación de 23 nuevos locus de alto riesgo mediante el estudio de asociación del genoma completo (GWAS; del inglés, genome-wide association study). • La caracterización de los defectos intrínsecos de los melanocitos (mitocondria, melanosoma, retículo endoplásmico y catalasas) que reducen su capacidad de manejar el estrés oxidativo. • El reconocimiento del papel crucial de la vía del interferón gamma, que, a través de la cinasa de Jano (JAK; del inglés, Janus kinase) 1/234, activa la trascripción de las quimiocinas CXCL9 y CXCL10, que reclutan a los linfocitos T CD8+. Este conocimiento ha permitido el desarrollo de nuevas líneas terapéuticas: • Las estatinas, con propiedades antioxidantes e inmunomoduladoras, fueron eficaces en modelos murinos en altas dosis. Los ensayos de fase II en humanos, con dosis limitadas por la toxicidad (simvastatina en dosis de 40-80 mg/día y atorvastatina en dosis de 40-80 mg/día en combinación con luz UVBbe durante 2 semanas), no replicaron la mejoría2. En la actualidad, se explora la aplicación tópica de simvastatina nanoliposomada. • La afamelanotida es un potente análogo sintético de la hormona estimulante de los melanocitos (MSH; del inglés, melanocyte-stimulating hormone) indicado en la prevención de la fototoxicidad en Sara Burillo Martínez Médico especialista en dermatología. Hospital Royo Villanova. Zaragoza. Más Dermatol. 2022;38:26-27 doi:10.5538/1887-5181.2022.38.26 26
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