Más Dermatología, n.º 37

Más Dermatol. 2022;37:7-11 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.7 8 artículo de revisión Toxicodermias I Sánchez Vicens A et al. mento de las tasas de RAM. De todas las RAM, el órgano más frecuentemente afectado es la piel. Los fármacos que producen la mayoría de reacciones alérgicas son antibióticos, antiinflamatorios y anticomiciales, aunque cualquier fármaco puede provocar una toxicodermia. La gran mayoría de reacciones adversas cutáneas o toxicodermias son de características benignas, siendo, generalmente, erupciones maculopapulares o urticariformes. Únicamente el 2% de las erupciones cutáneas son realmente peligrosas para la vida4. De hecho, una toxicodermia de características benignas no obliga a contraindicar el fármaco responsable. Existen múltiples mecanismos por los cuales los fármacos pueden producir toxicidad: mecanismos no inmunitarios como sobredosis, efectos secundarios farmacológicos, toxicidad acumulada, toxicidad diferida, interacciones fármaco-fármaco, alteraciones del metabolismo, reagudización de la enfermedad. Nos centraremos, fundamentalmente, en las reacciones a fármacos con mecanismo inmunitario, dependientes de inmunoglobulina E (IgE): urticaria, angioedema y anafilaxia; las reacciones a fármacos idiosincrásicas con un posible mecanismo inmunitario mediadas por células, y las erupciones exantemáticas a fármacos, consideradas como reacciones leves sin compromiso vital. CUADROS BENIGNOS Urticaria y angioedema mediados por inmunoglobulina E Menos del 10% de los casos de urticaria se deben a fármacos, aunque estos se asocian con más frecuencia a urticaria crónica. La urticaria mediada por IgE tiene una aparición rápida, a los pocos minutos de haber tomado el medicamento en personas previamente sensibilizadas. Clínicamente, aparecen pápulas y placas eritematosas y edematosas transitorias, habitualmente, pruriginosas, de tamaño y número muy variables, que pueden agruparse. Se debe a un edema por vasodilatación de la dermis, mediada por mastocitos cutáneos, que liberan histamina. Los fármacos que producen urticaria inmunitaria con más frecuencia son los antibióticos, en especial, las penicilinas y las cefalosporinas. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco y la administración de antihistamínicos. Los análisis inmunológicos, como las pruebas de radioalergoadsorción (RAST; del inglés, radioallergosorbent test), que detectan anticuerpos IgE específicos, y las pruebas cutáneas (pruebas de contacto) pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico4. El angioedema es un cuadro agudo que puede ser mortal. El edema se localiza en la dermis profunda y en el tejido subcutáneo y submucoso. Se asocia a urticaria en la mitad de las ocasiones. La clínica se presenta como una tumefacción facial generalmente, aunque pueden existir manifestaciones sistémicas por afectación de la pared abdominal. El edema laríngeo es la expresión más grave. Es frecuente el angioedema inducido por inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La ECA es una enzima clave responsable de la inactivación de la bradicinina, y su bloqueo por los inhibidores de la ECA puede desencadenar ataques agudos de angioedema. Las lesiones pueden aparecer desde un día hasta varios años después de iniciar su administración. Otros fármacos frecuentemente involucrados son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los medios de contraste radiológico y los anticuerpos monoclonales4. Erupción maculopapular benigna inducida por fármacos Son las reacciones de hipersensibilidad más frecuentes. Se presentan clínicamente como una erupción maculopapular (MPR; del inglés, maculopapular rash), caracterizada por máculas y/o pápulas eritematosas, que se distribuyen simétricamente en el tronco y las extremidades; aparecen con mayor frecuencia en el tronco ventral y dorsal antes de expandirse a las extremidades proximales (fig. 1). En

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