Número 37 • Enero/Marzo 2022 - Edición electrónica: ISSN 2013-7338 - https://www.masdermatologia.com dermatología a c t u a l i d a d y a v a n c e s ® Editorial La dermatología estética en España en el siglo xxi Miguel Sánchez Viera Artículo de revisión Toxicodermias I Álvaro Sánchez Vicens y José Luis Sánchez Carazo Verrugas plantares: caminando hacia la adherencia Elena González-Guerra Mi paciente es… Prurito y diabetes: pensar en un mal control de la glucemia y la posibilidad de fallo renal secundario Belén Morales Franco La entrevista al experto Rosa Ortega del Olmo: Cómo tratar las alopecias en el anciano original Hiperhidrosis del cuero cabelludo: particularidades clínicas y de respuesta al tratamiento con oxibutinina oral Francisco Javier del Boz González y Fernando García Souto ¿Cuál es su diagnóstico? Elena González-Guerra Avances y novedades Novedades en dermatitis atópica: ya están aquí los inhibidores de la JAK baricitinib y upadacitinib Beatriz Pérez Suárez Indexada en:
Más Dermatología® a c t u a l i d a d y a v a n c e s DIRECCIÓN Aurora Guerra-Tapia Profesora titular de Dermatología. Departamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. REDACTORA JEFE Elena González-Guerra Médico adjunto del Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid. COMITé de expertos Rosario Alarcón Cabrera. Concepción, Chile Fernando Alfageme Roldán. Madrid Roberto Arenas Guzmán. México D. F., México Diego de Argila Fernández-Durán. Badajoz Pilar Arrazola Martínez. Madrid Isabel Bielsa Marsol. Badalona Daniela de Boni Crotti. Montevideo, Uruguay Jesús Borbujo Martínez. Fuenlabrada Agustín Buendía Eisman. Granada Mariano Casado Jiménez. Madrid Santiago Córdova Égüez. Quito, República del Ecuador Vicente Crespo Erchiga. Málaga Rafael Enríquez de Salamanca. Madrid Joan Escalas Taberner. Palma de Mallorca Gabriella Fabbrocini. Nápoles, Italia Guadalupe Fernández. Salamanca Pablo Fernández Peñas. Sídney, Australia Marta García Bustínduy. Santa Cruz de Tenerife Minerva Gómez Flores. Monterrey, México Francisco González Otero. Caracas, Venezuela Elena de las Heras Alonso. Madrid Pedro Herranz Pinto. Madrid Juan Honeyman Mauro. Santiago de Chile, Chile Jesús Honorato Pérez. Navarra Mariel Isa Pimentel. Santo Domingo, República Dominicana Pedro Jaén Olasolo. Madrid Ángeles Jiménez González. Málaga Pablo Lázaro Ochaita. Madrid Francisco Leyva Rodríguez. Madrid Víctor López Barrantes. Madrid Ricardo de Lorenzo y Montero. Madrid Raúl de Lucas Laguna. Madrid Luis Manso Sánchez. Madrid Rocío Marecos. Asunción, Paraguay Ana Martín Santiago. Palma de Mallorca Covadonga Martínez González. Oviedo Alberto Miranda Romero. Valladolid Agustín Moreno Sánchez. Madrid Eduardo Nagore. Valencia Lourdes Navarro Campoamor. Madrid Rosa Ortega del Olmo. Granada Francisco Javier Ortiz de Frutos. Madrid Pablo Luis Ortiz Romero. Madrid Lorenzo Pérez García. Albacete Beatriz Pérez Suárez. Murcia Constantino Reinoso Montalvo. Madrid Rosa del Río Reyes. Madrid Raquel Rivera Díaz. Madrid Carmen Rodríguez Cerdeira. Vigo José Luis Rodríguez Peralto. Madrid Guillermo Romero Aguilera. Ciudad Real Gabriel Rubio Valladolid. Madrid Elfida Sánchez. Santo Domingo, República Dominicana José Sánchez del Río. Oviedo Miguel Sánchez Viera. Madrid Jorge Soto Delás. San Sebastián Emilio Suárez Martín. Madrid M.ª José Tribó Boixareu. Barcelona Ángel Vera Casaño. Málaga Juan José Vilata Corell. Valencia Editorial Glosa, S.L. Avinguda de la Meridiana, 358, 10.ª planta 08027 Barcelona Teléfono: 932 684 946 e-mail: informacion@editorialglosa.es Periodicidad trimestral Edición electrónica: ISSN 2013-7338 © Editorial Glosa, S.L. Reservados todos los derechos.
1. Alfageme F. et al. (2019) Anti-aging efficacy evaluation of cosmetic and nutricosmetic products under normal conditions of use. +45,3% densidad dérmica1 en solo 28 días +25,2% elasticidad1 Fluidbase Rederm Colágeno Bebible Fluidbase Rederm 15% AHA Gel Forte Fluidbase Rederm Retinol + Vit C SOLUCIÓN INTEGRAL PARA LA REESTRUCTURACIÓN DÉRMICA Actúa sobre el fibroblasto promoviendo la síntesis de colágeno y elastina. Resultados demostrados mediante ecografía cutánea en estudio clínico bajo control dermatológico Revierte el envejecimiento cutáneo de forma significativa
Más Dermatol. 2022;37:3-4 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.3 3 editorial La dermatología estética en España en el siglo xxi Cuando comencé la residencia en dermatología, a finales del siglo xx, tenía claro que iniciaba mi carrera en una especialidad médico-quirúrgica. En esos primeros años (la toxina botulínica no había sido aún aprobada para uso estético…), hablar de procedimientos estéticos en dermatología era hablar de un mundo esotérico, en voz baja y con aprensión. En la sociedad española de aquellos años, existía aún una importante bolsa de paro médico, pocas plazas para acceder al sistema MIR y una demanda creciente de tratamientos estéticos entre la población. La oferta de estética médica casi se limitaba a los procedimientos más invasivos, realizados por la cirugía plástica. Los cirujanos plásticos estaban enfocados a atender esa demanda privada, que, a menudo, superaba en número su capacidad. Mientras tanto, los dermatólogos nos afanábamos en obtener las pocas plazas que ofertaba el sistema público, complementando nuestra actividad con alguna consulta privada, centrada especialmente en dermatología médica, a veces, con alguna pequeña cirugía. Con este cóctel, no es difícil entender el auge en toda España de un grupo cada vez mayor de médicos generales, que encontraron su forma de vida atendiendo el nicho de los procedimientos estéticos menos invasivos. Se fue creando, así, una pseudoespecialidad, la medicina estética, con profesionales (a menudo, excelentes) autoformados o formados de manera precaria en cursos y másteres muy mediatizados por la industria y sus intereses, y con un rigor, cuando menos, variable. Hace ya más de 35 años, nuestra sociedad científica centenaria, la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV), creaba un grupo de trabajo que se fue convirtiendo poco a poco en uno de los más exitosos y frecuentados por los dermatólogos, el GEDET (Grupo Español de Dermatología Estética y Terapéutica), coordinado por primera vez por el Dr. Ledo Pozueta, y formado por un puñado de pioneros en aquel momento. El GEDET se centró inicialmente en la terapéutica, pero fueron incorporándose progresivamente más y más técnicas estéticas a sus cursos y congresos. Hoy, el GEDET es un grupo dinámico y pujante entre las nuevas promociones, que reúne en su congreso anual a 600-700 dermatólogos y numerosos representantes de la industria. Este año 2021, me correspondió el honor de ser su octavo coordinador. La magnitud del reto es fácil de entender conociendo la talla y el prestigio de los coordinadores que me han precedido, cuya trayectoria es para mí ejemplo y guía profesional. Terminando la residencia, tuve la ocasión de hacer una rotación breve en los Estados Unidos, que después se prolongaría en varias ocasiones más. Además del gran desarrollo de la cirugía (motivo inicial por el que viajé), me sorprendió el papel de liderazgo que ejercía el dermatólogo en los tratamientos estéticos, sobre todo, en los menos invasivos, y como estos formaban parte de su práctica diaria. Implantes y materiales de Miguel Sánchez Viera Dermatólogo y director del Instituto de Dermatología Integral. Coordinador del Grupo Español de Dermatología Estética y Terapéutica de la Academia Española de Dermatología y Venereología. Madrid.
Más Dermatol. 2022;37:3-4 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.3 4 Editorial La dermatología estética en España en el siglo xxi Sánchez Viera M. relleno, láseres, toxina botulínica y procedimientos quirúrgicos estéticos, como la liposucción o la blefaroplastia, eran desarrollados, perfeccionados y difundidos por dermatólogos, con altos estándares de calidad y seguridad. La misma cultura me encontré en países latinoamericanos como Brasil, Colombia, Argentina… El espíritu científico, crítico e investigador, parte del carácter y la formación del dermatólogo, se aplicaba también con rigor a la estética. Con ese espíritu, afronto mi tarea de coordinador del GEDET. Apoyar el desarrollo de una dermatología estética basada en la evidencia, seria y científica. El dermatólogo debe liderar en nuestro país esa estética creciente y demandada por nuestra sociedad, guiada por la excelencia y la seguridad del paciente. Ha sido una pequeña satisfacción personal haber escuchado a la Ministra de Sanidad, inaugurando nuestro congreso del GEDET de Málaga, apoyar ese papel de liderazgo del dermatólogo. El joven residente que inicia sus pasos hoy en dermatología tiene claro que la nuestra es una especialidad médica, quirúrgica y estética. Por eso, debe ser tarea de todos consolidar ese trípode. Hay muchas acciones en marcha para ello. La estética es la cara más joven, pero con más proyección, en la práctica privada actual. También donde más confrontación con otras profesiones médicas e intrusismo (esteticistas, enfermeros, farmacéuticos…) encontramos. La consolidación debe ser hacia dentro y hacia afuera. Hacia dentro, afianzando la formación en dermatología estética, no solo en cursos y másteres (que también), sino en rotaciones regladas en centros acreditados en las distintas técnicas, durante la residencia y/o al final. Esa acreditación y esa rotación debe tener un reconocimiento oficial, tanto por la administración sanitaria como por la académica. Del mismo modo que deben tener un reconocimiento oficial los procedimientos estéticos incluidos en la cartera de servicios de la dermatología. La consolidación de la dermatología estética hacia el exterior hemos de conseguirla a base de comunicación. Comunicación con el paciente en la consulta, en los medios, en las redes sociales. En resumen, comunicación con la sociedad. La posibilidad de añadir el término «estética» a nuestro título es una opción que cuenta con el apoyo de muchos dermatólogos. Personalmente, creo que el título «dermatólogo», sin más adjetivos, debería ser suficiente. Así lo es en muchos países. Sin embargo, podría ser de ayuda para consolidar la estética, como en su día lo fue la inclusión de «médico-quirúrgica» para consolidar la cirugía en la especialidad. Pero no nos engañemos, se incluya o no el término «estética» en el título, los factores determinantes serán la formación, la comunicación y el reconocimiento oficial de las instituciones de la dermatología estética como parte de la especialidad. Aún hoy, en algunas comunidades autónomas, no es suficiente el título de dermatólogo para poder inyectar legalmente toxina botulínica en la práctica privada, exigiéndose una acreditación complementaria de cursos o másteres. Tengamos claro el destino, y busquemos los caminos más útiles para alcanzarlo.
Abierta la recepción de artículos Seguro que en algún momento has pensado en publicar un caso clínico o dar a conocer los resultados de tu trabajo. Ahora es el momento de hacerlo. La revista Más Dermatología® abre la participación a todos aquellos autores que deseen colaborar en las secciones «Mi paciente es…» y «Original breve». MI PACIENTE ES… Los casos clínicos son una manera excepcional para dar a conocer la experiencia profesional. Publica el tuyo. Consulta las «Normas para los autores» ORIGINAL BREVE La publicación de resultados y conclusiones es esencial para la comunidad cientí ca. Envíanos tu trabajo para darlo a conocer. Haz que tu trabajo tenga mayor difusión. Revista indexada en: Edición electrónica: ISSN 2013-7338 www.masdermatologia.com
artículo de revisión Más Dermatol. 2022;37:7-11 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.7 7 Toxicodermias I RESUMEN Dado el aumento de supervivencia y tratamientos, hay un elevado uso de fármacos, lo que conlleva el incremento de la frecuencia de las reacciones adversas medicamentosas. De todas ellas, las que afectan a la piel son las más frecuentes. La mayoría de ellas, no obstante, son benignas, y son estas las que revisaremos aquí: urticaria aguda y angioedema (cuadros mediados por inmunoglobulina E), erupción maculopapular benigna inducida por fármacos (la más frecuente), exantema simétrico flexural e intertriginoso relacionado con fármacos (infrecuente y autolimitado) y erupción fija por fármacos (lesiones recurrentes en las mismas localizaciones, tras nuevas exposiciones al fármaco). INTRODUCCIÓN Se denomina toxicodermia al conjunto de reacciones en la piel, mucosas y/o anejos causadas por medicamentos que entran en el cuerpo1. Las reacciones adversas debidas a fármacos representan un importante problema de salud; aproximadamente, hasta el 15% de pacientes tienen una reacción adversa, entre el 2 y el 5% deben ser hospitalizados y, en el 1-3% de los casos, el episodio puede ser mortal2. Como resultado del aumento de la edad poblacional general y la efectividad de herramientas diagnósticas más avanzadas, han mejorado los resultados terapéuticos, incrementándose la supervivencia de los pacientes; ello conlleva la existencia de tratamientos crónicos, más prolongados y, por lo tanto, la aparición de polifarmacia en una población envejecida. La exposición a fármacos ha crecido tanto en frecuencia como en duración, generando un aumento de la multimorbilidad, especialmente, en poblaciones ancianas. La polifarmacia es uno de los principales factores de riesgo para la interacción farmacológica y las reacciones adversas medicamentosas (RAM)3. Como consecuencia directa de este fenómeno, aumenta la probabilidad de que ocurra una sensibilización a fármacos, con un consiguiente increÁlvaro Sánchez Vicens Médico adjunto. Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Integrado de Alaquàs (Valencia). José Luis Sánchez Carazo Jefe clínico. Servicio de Dermatología. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
Más Dermatol. 2022;37:7-11 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.7 8 artículo de revisión Toxicodermias I Sánchez Vicens A et al. mento de las tasas de RAM. De todas las RAM, el órgano más frecuentemente afectado es la piel. Los fármacos que producen la mayoría de reacciones alérgicas son antibióticos, antiinflamatorios y anticomiciales, aunque cualquier fármaco puede provocar una toxicodermia. La gran mayoría de reacciones adversas cutáneas o toxicodermias son de características benignas, siendo, generalmente, erupciones maculopapulares o urticariformes. Únicamente el 2% de las erupciones cutáneas son realmente peligrosas para la vida4. De hecho, una toxicodermia de características benignas no obliga a contraindicar el fármaco responsable. Existen múltiples mecanismos por los cuales los fármacos pueden producir toxicidad: mecanismos no inmunitarios como sobredosis, efectos secundarios farmacológicos, toxicidad acumulada, toxicidad diferida, interacciones fármaco-fármaco, alteraciones del metabolismo, reagudización de la enfermedad. Nos centraremos, fundamentalmente, en las reacciones a fármacos con mecanismo inmunitario, dependientes de inmunoglobulina E (IgE): urticaria, angioedema y anafilaxia; las reacciones a fármacos idiosincrásicas con un posible mecanismo inmunitario mediadas por células, y las erupciones exantemáticas a fármacos, consideradas como reacciones leves sin compromiso vital. CUADROS BENIGNOS Urticaria y angioedema mediados por inmunoglobulina E Menos del 10% de los casos de urticaria se deben a fármacos, aunque estos se asocian con más frecuencia a urticaria crónica. La urticaria mediada por IgE tiene una aparición rápida, a los pocos minutos de haber tomado el medicamento en personas previamente sensibilizadas. Clínicamente, aparecen pápulas y placas eritematosas y edematosas transitorias, habitualmente, pruriginosas, de tamaño y número muy variables, que pueden agruparse. Se debe a un edema por vasodilatación de la dermis, mediada por mastocitos cutáneos, que liberan histamina. Los fármacos que producen urticaria inmunitaria con más frecuencia son los antibióticos, en especial, las penicilinas y las cefalosporinas. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco y la administración de antihistamínicos. Los análisis inmunológicos, como las pruebas de radioalergoadsorción (RAST; del inglés, radioallergosorbent test), que detectan anticuerpos IgE específicos, y las pruebas cutáneas (pruebas de contacto) pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico4. El angioedema es un cuadro agudo que puede ser mortal. El edema se localiza en la dermis profunda y en el tejido subcutáneo y submucoso. Se asocia a urticaria en la mitad de las ocasiones. La clínica se presenta como una tumefacción facial generalmente, aunque pueden existir manifestaciones sistémicas por afectación de la pared abdominal. El edema laríngeo es la expresión más grave. Es frecuente el angioedema inducido por inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La ECA es una enzima clave responsable de la inactivación de la bradicinina, y su bloqueo por los inhibidores de la ECA puede desencadenar ataques agudos de angioedema. Las lesiones pueden aparecer desde un día hasta varios años después de iniciar su administración. Otros fármacos frecuentemente involucrados son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los medios de contraste radiológico y los anticuerpos monoclonales4. Erupción maculopapular benigna inducida por fármacos Son las reacciones de hipersensibilidad más frecuentes. Se presentan clínicamente como una erupción maculopapular (MPR; del inglés, maculopapular rash), caracterizada por máculas y/o pápulas eritematosas, que se distribuyen simétricamente en el tronco y las extremidades; aparecen con mayor frecuencia en el tronco ventral y dorsal antes de expandirse a las extremidades proximales (fig. 1). En
Más Dermatol. 2022;37:7-11 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.7 9 artículo de revisión Toxicodermias I Sánchez Vicens A et al. Cuando la persona se expone al fármaco por primera vez, la erupción cutánea se retrasará hasta después de una fase de sensibilización de, al menos, 5-7 días. En pacientes previamente expuestos y sensibilizados, la aparición de las primeras lesiones cutáneas ocurre en el plazo de 6 a 12 horas. Los agentes farmacológicos responsables de la mayoría de las reacciones adversas cutáneas incluyen antibióticos, fármacos antiinfecciosos y tuberculostáticos, así como agentes anticonvulsivos y antihipertensivos5. Los corticoides tópicos y los antihistamínicos sistémicos para aliviar los síntomas —especialmente, el control del prurito— pueden ser útiles. En casos más graves, es necesario el tratamiento con corticoides sistémicos. El tipo IVb corresponde a una respuesta inmunitaria de tipo Th2 (linfocitos T colaboradores de tipo 2; del inglés, T helper cell 2), que involucra en particular a las citocinas interleucina 4 (IL-4), 13 (IL-13) y 5 (IL-5), que promueven la expansión de los linfocitos B y la posterior activación de las céFigura 1. Erupción maculopapular benigna por fármacos. lulas plasmáticas, con producción de IgE e IgG4. Este mecanismo patógeno de tipo IVb puede explicar la inflamación rica en eosinófilos que se puede observar en muchos exantemas inducidos por fármacos. Existen cuadros que tienen en común el aspecto fotodistribuido de las lesiones y su aparición tras la exposición solar. Se trata de cuadros fototóxicos, al activar la luz la molécula en pacientes predispuestos, y se asemeja a una quemadura solar tras la exposición al sol. Los fármacos más frecuentes son las tetraciclinas, las fenotiacinas y fluoroquinolonas6. Exantema intertriginoso y flexural simétrico relacionado con fármacos El exantema intertriginoso y flexural simétrico relacionado con fármacos (SDRIFE; del inglés, symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema) es una erupción eritematosa simétrica, localizada en las áreas glútea e intertriginosa, con la afectación de los grandes pliegues cutáneos, como la axila (fig. 2), los codos y las rodillas, que se observa después de la exposición a fármacos sistémicos. Es un cuadro infrecuente, considerándose una erupción benigna debido a su curso autolimitado, y las complicaciones son excepcionales7. Figura 2. Exantema intertriginoso y flexural simétrico relacionado con fármacos. la MPR, las mucosas están afectadas. También pueden presentarse en un patrón de tipo eccematoide, psoriasiforme o liquenoide.
Más Dermatol. 2022;37:7-11 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.7 10 artículo de revisión Toxicodermias I Sánchez Vicens A et al. Los medicamentos que con más frecuencia causan SDRIFE son los antibióticos betalactámicos, especialmente, la amoxicilina, si bien, se han descrito con múltiples fármacos. El mecanismo patogénico no está aclarado; es probable que el SDRIFE implique tanto una reacción de tipo IVa, mediada por células CD4 + Th1 y macrófagos, como también un tipo de reacción IVc, con linfocitos T citotóxicos CD4 y CD8. Esto no explica la aparición de SDRIFE después de la primera exposición a un fármaco determinado sin sensibilización8. El diagnóstico se basa en el aspecto característico de la erupción: la afectación de las áreas intertriginosas y glúteas y la simetría de las lesiones; eritema o placas bien delimitadas que afectan al área glútea, perianal, inguinal o perigenital, con descamación importante y con ausencia de síntomas sistémicos. Pueden aparecer cuadros atípicos con pústulas, pápulas y ampollas. No se ven afectadas las mucosas y la afectación palmoplantar es excepcional9. La histología es inespecífica, con un infiltrado perivascular superficial de células mononucleares y presencia de neutrófilos y eosinófilos. El diagnóstico se puede realizar por medio del parche cutáneo, que da una reacción positiva solo hasta en el 50% de los pacientes. Las pruebas controladas de provocación se consideran la técnica de referencia y son positivas en la mayoría de los pacientes con SDRIFE. Erupción fija por fármacos El cuadro se define por la aparición de lesiones recurrentes tras la ingesta repetida de un fármaco. La característica patognomónica es la recurrencia en la misma localización ante la reexposición al agente causal. Clínicamente, se caracteriza por la aparición de máculas redondeadas eritematosas o de color rojo violáceo, solitarias y escasas, bien definidas, con límites marcados, a veces, centradas por una ampolla o un punto necrótico (fig. 3). Las localizaciones frecuentes son los labios, las manos, los genitales (especialmente, los genitales masculinos) y, ocasioSe suele resolver dejando una mácula hiperpigmentada en el área afectada. Si encontramos lesiones múltiples, se pueden asociar a síntomas sistémicos, con fiebre, náuseas, malestar y artralgias. El mecanismo lesional está relacionado en parte con los linfocitos T de memoria residente en el tejido (TRM; del inglés, tissue-resident memory T cell), lo que explica parcialmente la recurrencia en los mismos lugares. Los agentes causales más frecuentes son la pseudoefedrina, la trimetoprima, las tetraciclinas, los barbitúricos, las sulfonamidas, el ácido acetilsalicílico y el ibuprofeno10. Histopatológicamente, se encuentran queratinocitos necróticos y disqueratósicos, con espongiosis y vacuolización de la capa basal, edema en la dermis y un infiltrado linfohistiocitario perivascular e intersticial, con algunos eosinófilos. Es característica Figura 3. Erupción fija por fármacos. nalmente, la mucosa oral, aunque las lesiones pueden encontrarse en cualquier parte de la piel y las mucosas.
Más Dermatol. 2022;37:7-11 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.7 11 artículo de revisión Toxicodermias I Sánchez Vicens A et al. la presencia de incontinencia pigmentaria, con macrófagos melanófagos cargados de melanina en la dermis papilar. En las formas ampolloso-necróticas, pueden existir vesículas y ampollas subepidérmicas con necrosis de la epidermis suprayacente. El tratamiento es sintomático, con la supresión del fármaco y la administración de corticoides tópicos y antihistamínicos. Los corticoides orales se han usado en casos ampollosos graves, pero no alteran la evolución del cuadro. BIBLIOGRAFÍA 1. Roujeau JC, Bonnetblanc JM, Schmutz JL, Crickx B. Iatrogénie. Diagnostic et prévention. Toxidermies médicamenteuses. Ann Dermatol Venereol. 2002;129(10 Suppl):S163-9. 2. Demoly P, Hillaire-Buys D. Classification and epidemiology of hypersensitivity drug reactions. Immunol Allergy Clin North Am. 2004;24(3):345-56. 3. Field TS, Gurwitz JH, Avorn J, McCormick D, Jain S, Eckler M, et al. Risk factors for adverse drug events among nursing home residents. Arch Intern Med. 2001;161(13):1629-34. 4. The diagnosis and management of anaphylaxis. Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma and Immunology, and the Joint Concil of Allergy, Asthma and Immunology. J Allergy Clin Immunol. 1998;101(6 Pt 2):S465-528. 5. Bigby M, Jick S, Jick H, Arndt K. Drug-induced cutaneous reactions. A report from the Boston Collaborative Drug Surveillance Program on 15,438 consecutive inpatients, 1975 to 1982. JAMA. 1986;256(24):3358-63. 6. Bourrain JL. Toxidermies. Ann Dermatol Venereol. 2019;146(11): 740-55. 7. Nespoulous L, Matei I, Charissoux A, Bédane C, Assikar S. Symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema (SDRIFE) associated with pristinamycin, secnidazole, and nefopam, with a review of the literature. Contact Dermatitis. 2018; 79(6):378-80. 8. Huynh T, Hughey LC, McKay K, Carney C, Sami N. Systemic drug-related intertriginous and flexural exanthema from radio contrast media: a series of 3 cases. JAAD Case Rep. 2015;1(3): 147-9. 9. Tan SC, Tan JWL. Symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2011; 11(4):313-8. 10. Mizukawa Y, Yamazaki Y, Teraki Y, Hayakawa J, Hayakawa K, Nuriya H, et al. Direct evidence for interferon-gamma production by effector-memory-type intraepidermal T cells residing at an effector site of immunopathology in fixed drug eruption. Am J Pathol. 2002;161(4):1337-47.
artículo de revisión Más Dermatol. 2022;37:13-17 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.13 13 Verrugas plantares: caminando hacia la adherencia RESUMEN Las verrugas son lesiones cutáneas causadas por el virus del papiloma humano. Es esta una infección ubicua y frecuente, que, en numerosas ocasiones, se elimina por la respuesta inmunitaria del hospedador. En otras, persisten y requieren tratamiento para eliminar morbilidad y mejorar la calidad de vida. Las verrugas plantares y las vulgares deben ser tratadas con métodos no agresivos, que no produzcan dolor ni cicatriz. El único tratamiento de primera línea con nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A en las guías clínicas —dermatología, pediatría y atención primaria— y aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense para el tratamiento de las verrugas vulgares y plantares es el ácido salicílico. La aplicación en parches de liberación controlada aumenta la eficacia y, por su comodidad, la adherencia del paciente, quizá el problema más llamativo que dificulta los buenos resultados. LAS VERRUGAS: ¿QUÉ SON? Las verrugas —que no nevos, acrocordones, fibromas, queratosis seborreicas, quistes o cualquier otra excrecencia que asome sobre la piel— son el fruto de una infección vírica —esto es, de una colonización primero e integración después— de un serotipo del virus del papiloma humano (VPH) en las células epiteliales. EL VIRUS El VPH pertenece al género Papillomavirus de la familia Papillomaviridae. De esta nomenclatura, surge la denominación admisible de «papiloma» que se aplica a las verrugas plantares. Es un virus pequeño y sin envoltura, de cápside icosaédrica de 50 nm, organizada en 72 capsómeros. Cada uno de ellos está constituido por dos proteínas estructurales, L1 y L2, ambas codificadas por el virus, que se unen y estabilizan la cápside mediante puentes disulfuro. Posee un ácido desoxirribonucleico (ADN) bicatenario circular. Se han descrito por ahora más de 100 serotipos diferentes del VPH1. PREVALENCIA El VPH, virus ubicuo, puede infectar cualquier zona cutánea y mucosa con mucha frecuencia, constituyendo uno de los motivos de mayor consulta dermatológica. De hecho, se calcula una prevalencia del 12% de la población general2, aumentando esta cifra en los niños y adolescentes hasta el 30%3. Elena González-Guerra Profesora asociada de Dermatología Médico-Quirúrgica y Venereología. Departamento de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. Médico adjunto. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid.
Más Dermatol. 2022;37:13-17 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.13 14 artículo de revisión Verrugas plantares: caminando hacia la adherencia González-Guerra E. CONTAGIO Las verrugas se transmiten tanto por contacto directo o indirecto (fómites, ropas), como por autoinoculación, sobre todo, en caso de rotura epidérmica3. Sin embargo, y pese a la creencia vulgar, no se transmiten por la sangre. Este es un virus epidermótropo, que no puede vivir en la sangre. TIPOS DE VERRUGAS Las verrugas se diferencian por el serotipo infeccioso, la morfología clínica y la localización. Así, tenemos verrugas vulgares o comunes que aparecen, preferentemente, en el dorso de las manos y las caras laterales de los dedos; las verrugas filiformes, que son, en realidad, una variedad de verruga vulgar, delgadas y unidas a piel por un estrecho pedículo, como un hilo, que se localizan casi siempre en la cara, sobre todo, en los párpados; las verrugas planas sin apenas elevación, usuales en la cara y el dorso de las manos, y las verrugas genitales o condilomas acuminados. Cada tipo requiere un tratamiento propio, siendo común, en general, el de las verrugas vulgares y plantares. No existe ningún tratamiento específico sistémico para el VPH4, por lo que la destrucción física de las células infectadas por el virus (o lograr que el propio sistema inmunitario del paciente haga el trabajo) es el objetivo general. LA VERRUGA PLANTAR El serotipo de VPH que suele infectar la piel de la planta de los pies es el tipo 1 y, con menor frecuencia, los tipos 2, 4 y 63. Tras su penetración, produce una infección latente, que dará lugar a la verruga clínica al cabo de 1 a 20 meses. Aparecerá, entonces, una zona de hiperqueratosis, circunscrita, bien delimitada, que recuerda a los callos o tilomas, que también son una hiperqueratosis, pero reactiva al roce o presión, de los que se diferencian, además de en su causa, por su aspecto5. Así, la verruga plantar (y la vulgar) interrumpe el dibujo de los dermatoglifos, los surcos fisiológicos de la piel de las plantas y las palmas, mientras que el callo los sigue manifestando (fig. 1). Además, en la verruga, bien con un dermatoscopio o a simple vista, se pueden ver múltiples puntos negros, que corresponden a trombosis capilares (fig. 2). A menudo, hay que raspar la hiperqueratosis para visualizar mejor este signo. La verruga plantar duele cuando se la presiona —sobre todo, con una presión lateral—, mientras que el callo suele doler más con la presión vertical. FIGURA 1. Verruga plantar típica. Dermatoglifos interrumpidos por la hiperqueratosis.
Más Dermatol. 2022;37:13-17 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.13 15 artículo de revisión Verrugas plantares: caminando hacia la adherencia González-Guerra E. La verruga plantar puede ser única, llamada también mirmecia, o agruparse en placas superficiales, denominándose, en este caso, verrugas en mosaico. Suele localizarse, entonces, en el talón o sobre la cabeza de los metatarsianos y, generalmente, no duele (fig. 3). FIGURA 3. Verrugas plantares en mosaico. El diagnóstico de la verruga plantar es clínico. Si se requiere un estudio histológico, se pueden ver en todo el espesor de la epidermis numerosos gránulos eosinófilos intracitoplasmáticos, que aumentan de tamaño a medida que ascienden a estratos superiores, donde pueden unirse para formar cuerpos de inclusión, de coloración homogénea y morfología irregular. Estos cuerpos de inclusión engloban al núcleo de las células o están separados de él por un halo claro irregular. El diagnóstico diferencial, únicamente en los casos de larga evolución y clínica atípica, debe hacerse con el carcinoma verrucoso mediante biopsia. Raramente, hay que pensar también en los clavos de la sífilis secundaria, cuando son lesiones múltiples en las palmas y las plantas, junto a otros datos sospechosos. TRATAMIENTO DE LA VERRUGA PLANTAR Es el tratamiento el punto crucial en el manejo de esta dermatosis. Si bien el diagnóstico es fácil en la mayoría de los casos, los tratamientos se hacen difíciles, tanto por la lenta eficacia como por su incumplimiento frecuente. Esto es, existe un problema serio con la adherencia del paciente. En principio, conviene recordar que no están indicados tratamientos agresivos que sean dolorosos o que dejen cicatrices, tanto por el sufrimiento y FIGURA 2. A) Hiperqueratosis de un callo, que no interrumpe los dermatoglifos. B) Puntos oscuros correspondientes a capilares trombosados de la verruga plantar, y dermatoglifos interrumpidos. A B
Más Dermatol. 2022;37:13-17 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.13 16 artículo de revisión Verrugas plantares: caminando hacia la adherencia González-Guerra E. secuelas como porque la eficacia al 100% y en todos los casos no existe con ningún tratamiento. Además, independientemente del tratamiento realizado, hay que contar con la posibilidad de recidiva de las verrugas6, uniéndose, entonces, la verruga nueva con la cicatriz del tratamiento anterior. Se desaconsejan, por lo tanto, la exéresis quirúrgica, el láser, la electrocoagulación y otros métodos físicos, más aún si se tiene en cuenta que una buena parte de los casos experimentan una regresión espontánea, coincidiendo con la aparición de anticuerpos fijadores del complemento y el incremento de la inmunidad celular frente a los antígenos del VPH. El 30% desaparecen en 6 meses, y el 40%, a los 2 años. Pero esta opción puede tardar más —sobre todo, en inmunodeprimidos y en lesiones de larga evolución— y, mientras existe la verruga plantar, persisten la morbilidad, el dolor, la repercusión estética7-9, la mala calidad de vida y el riesgo de contagio. Por ello, la opción que se debe elegir es la de tratar. Y toda esta reflexión es válida igualmente para las verrugas vulgares de otras zonas. Descartados los tratamientos agresivos dolorosos y que suelen dejar cicatriz, como son los físicos (cirugía, crioterapia, curetaje, electrocoagulación, diatermia, láser de colorante pulsado/CO2…), quedan numerosas posibilidades: tratamientos con productos químicos y cáusticos (queratolíticos, retinoides, formol, glutaraldehído), antimitóticos (bleomicina, podofilotoxina, 5-fluorouracilo, cidofovir), inmunomoduladores (imiquimod, cantaridina, difenciprona) y más10,11. Otros tratamientos curiosos —y esa es toda su bondad— son los remedios populares como la leche de higuera, ajo y sal, y otros «remedios» que no puedo ni quiero mencionar. ÁCIDO SALICÍLICO Valorando los niveles de evidencia científica y la experiencia histórica acumulada, el primero de los tratamientos que elegir para las verrugas plantares, a gran distancia de los restantes, es el tratamiento tópico con ácido salicílico. Es este el único con el que se ha demostrado eficacia en estudios controlados, convirtiéndose en la terapia de primera línea (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A en las guías clínicas de dermatología, pediatría y atención primaria), siendo también el único aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos para el tratamiento de las verrugas vulgares y plantares10,11. Se usa en concentraciones entre el 10 y el 40%. Actúa destruyendo lentamente las células epiteliales infectadas y favoreciendo un efecto inmunomodulador local debido a la reacción inflamatoria específica que produce. El uso tradicional implica una preparación, limando la verruga para disminuir su espesor, y aplicar con posterioridad el ácido salicílico en la concentración deseada y con el excipiente idóneo. La necesidad de optimizar el tratamiento y aumentar la adherencia —y, por lo tanto, la eficacia y comodidad— ha propiciado la incorporación al arsenal terapéutico de las verrugas plantares y vulgares de una presentación en parches de liberación constante y mantenida durante 8 horas del ácido salicílico, a diferencia del tratamiento tradicional, que vuelca la acción queratolítica de una vez, actuando solamente en el momento en que se aplica. El estudio comparativo multicéntrico de Abou-Auda et al.12 ha demostrado un aumento de la eficacia, encontrándose la mejoría e, incluso, la desaparición de la verruga entre 3 y 6 semanas. BIBLIOGRAFÍA 1. Grossi Araújo M, Magela Magalhães G, Campos García L, Vieira EC, Ribeiro de Carvalho-Leite ML, Martins Guedes AC. Update on human papillomavirus - Part II: complementary diagnosis, treatment and prophylaxis. An Bras Dermatol. 2021;96(2):12538. 2. Lynch MD, Cliffe J, Morris-Jones R. Management of cutaneous viral warts. BMJ. 2014;348:g3339. 3. Gerlero P, Hernández-Martín A. Actualización sobre el tratamiento de las verrugas vulgares en los niños. Actas Demosifiliogr. 2016; 107(7):551-8. 4. Simonart T, De Maertelaer V. Systemic treatments for cutaneous warts: a systematic review. J Dermatolog Treat. 2012;23(1):72-7. 5. Witchey DJ, Witchey NB, Roth-Kauffman MM, Kauffman MK. Plantar warts: epidemiology, pathophysiology, and clinical management. J Am Osteopath Assoc. 2018;118(2):92-105.
Más Dermatol. 2022;37:13-17 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.13 17 artículo de revisión Verrugas plantares: caminando hacia la adherencia González-Guerra E. 6. Guerra-Tapia A, González-Guerra E. Verrugas vulgares. En: Algoritmos terapéuticos en dermatología básica. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2013. p. 15-35. 7. Soenjoyo KR, Chua BWB, Wee LWY, Koh MJA, Ang SB. Treatment of cutaneous viral warts in children: a review. Dermatol Ther. 2020;33(6):e14034. 8. Sterling JC, Gibbs S, Haque Hussain SS, Mohd Mustapa MF, Handfield-Jones SE. British Association of Dermatologists’ guidelines for the management of cutaneous warts 2014. Br J Dermatol. 2014;171(4):696-712. 9. Gibbs S, Harvey I, Sterling J, Stark R. Local treatments for cutaneous warts: systematic review. BMJ. 2002;325(7362):461. 10. Kwok CS, Holland R, Gibbs S. Efficacy of topical treatments for cutaneous warts: a meta-analysis and pooled analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol. 2011;165(2):233-46. 11. Kwok CS, Gibbs S, Bennett C, Holland R, Abbott R. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(9):CD001781. 12. Abou-Auda H, Soutor C, Neveaux JL. Treatment of verruca infections (warts) with a new transcutaneous controlled release system. Curr Ther Res Clin Exp. 1987;41:552-6.
Más Dermatol. 2022;37:19-21 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.19 19 Mi paciente es… Revisada un mes después de esta modificación del tratamiento, la paciente mantuvo buenos controles glucémicos, mejoró la función renal y desapareció el prurito. Presentar cifras elevadas de glucemia de manera mantenida puede aumentar el riesgo de padecer nefropatía, por lo que hay que optimizar su control Mi paciente es una mujer de 75 años, jubilada, que acudió al servicio de urgencias por intenso prurito de piernas y brazos de un mes de evolución, que no mejoraba con tratamiento con ebastina de 20 mg, en dosis de 1 comprimido al día. Como antecedentes personales, presentaba diabetes de tipo 2, hipertensión arterial y dislipidemia, en tratamiento diario con metformina de 850 mg, candesartán de 32 mg y amlodipino de 10 mg. En el último control analítico hacía 6 meses, todos los parámetros se encontraban dentro de límites normales. En la exploración física, destacaba una tensión arterial de 120/80 mm Hg, una glucemia en ayunas de 150 mg/dL, un índice de masa corporal de 22,19 kg/m2, máculas eritematosas en los antebrazos y las piernas, junto a lesiones erosivas por rascado (fig. 1). En la analítica, se objetivaron los siguientes valores: hemoglobina glucosilada (HbA1c) del 7%, urea de 230 mg/dL, creatinina de 3 mg/dL, y filtrado glomerular según la estimación de la ecuación MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) de 13,81 mL/min. Se sospechó que el prurito podía tener origen urémico por la insuficiencia renal. Se modificó el tratamiento, cambiando la metformina por metformina/ sitagliptina y añadiendo insulina glargina en dosis de 12 UI y ácido acetilsalicílico en dosis de 100 mg. Prurito y diabetes: pensar en un mal control de la glucemia y la posibilidad de fallo renal secundario Belén Morales Franco Médico adjunta. Servicio de Urgencias. Hospital de la Vega Lorenzo Guirao de Cieza. Gerencia del Área IX del Servicio Murciano de Salud. Murcia. Figura 1. Imagen clínica de las lesiones de la piel de las piernas.
Más Dermatol. 2022;37:19-21 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.19 20 mi paciente es… Prurito y diabetes: pensar en un mal control de la glucemia y la posibilidad de fallo renal secundario Morales Franco B. para evitarla1,2. En pacientes diabéticos con mal control glucémico y alteración de la función renal, la xerosis y el prurito son los síntomas dermatológicos que se presentan con más frecuencia3. Se ha relacionado un peor control de la HbA1c con el prurito en los pacientes con daño renal4. El prurito es causa frecuente de consulta. Puede ser grave y condicionar trastornos del sueño, disminuyendo la calidad de vida. Es una sensación subjetiva desagradable y difícil de definir. Podemos decir que es la sensación que provoca la urgente necesidad de rascarse, estímulo que se origina de los terminales nerviosos de la dermis, las mucosas y la córnea, desde donde es transmitido por fibras finas y sin mielina (tipo C) hacia el asta dorsal de la médula espinal; cruzan la línea media y ascienden por los haces espinotalámicos laterales hasta el tálamo, siguiendo después el estímulo hacia el área sensorial de la circunvolución poscentral de la corteza sensorial, y generando una respuesta refleja espinal, que es el rascado5. Son intermediarios periféricos que estimulan las fibras C e inducen el prurito la histamina, la tripsina, proteasas, péptidos (bradicinina, péptido intestinal vasoactivo y sustancia P) y sales biliares6. El prurito es una manifestación clínica de numerosas enfermedades dermatológicas y sistémicas (tabla 1)2,7,8. Mi paciente presentaba patología Fármacos • Antifúngicos • Ácido acetilsalicílico • Vitamina B • Rifampicina • Vancomicina • Nitratos • Quinidina • Narcóticos • Fenotiacinas • Tolbutamida • Anabolizantes • Anticonceptivos • Testosterona • Eritromicina • Amoxicilina-clavulánico Causas dermatológicas • Dermatitis de contacto • Dermatitis atópica • Pénfigo bulloso • Linfoma cutáneo • Liquen plano • Dermatitis herpetiforme • Foliculitis • Pediculosis • Psoriasis • Escabiosis • Quemadura solar • Eccema • Urticaria Causas sistémicas • Renales: insuficiencia renal, diálisis • Hepáticas: colestasis, cirrosis, hepatitis • Hematológicas: policitemia vera, anemia ferropénica, mastocitosis, linfomas, leucemia • Endocrinas: diabetes, hipo- e hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome carcinoide, hiperuricemia, porfirias • Infecciosas: infección por el VIH, parásitos intestinales, triquinosis • Psiquiátricas: prurito psicógeno, alucinaciones de parásitos, excoriaciones neuróticas • Seniles • Reumatológicas: síndrome de Sjögren, dermatomiositis • Neoplásicas • Neurológicas: neurofibromatosis, posinfarto cerebral, neuralgia posherpética • Parasitosis • Respiratorias: asma Causas ambientales • Contacto con fibras sintéticas • Ambiente muy seco • Exceso de limpieza Tabla 1. Posibles etiologías del prurito VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Más Dermatol. 2022;37:19-21 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.19 21 mi paciente es… Prurito y diabetes: pensar en un mal control de la glucemia y la posibilidad de fallo renal secundario Morales Franco B. subyacente (mal control glucémico e insuficiencia renal), por lo que el tratamiento antihistamínico no fue efectivo, siendo necesario un control analítico para diagnosticar la etiología del prurito. La nefropatía es una complicación frecuente en los pacientes diabéticos. El fallo renal puede ser el origen de la patología pruriginosa. Los estudios demuestran que los sujetos con fallo renal crónico tienen más manifestaciones cutáneas, como puede ser el prurito, que aquellos que no lo presentan3. En mi paciente, la insuficiencia renal se manifestó con prurito, demostrado por su desaparición al normalizarse la función renal. En este caso, el prurito nos sirvió de alerta de la posibilidad de alteración analítica. Por todo ello, es importante en pacientes diabéticos mantener buenos controles glucémicos y evaluar la HbA1c y la función renal cada 6 meses 1. El prurito es un síntoma frecuente, que, sin duda, se presenta a diario en nuestras consultas de atención primaria y de urgencias, por lo que debemos estar entrenados mentalmente para orientar el problema, sea dermatológico o sistémico. Es fundamental recordar que, como en toda consulta dermatológica, lo primero que debemos llevar a cabo es la exploración física del paciente, inspeccionando la piel, sus anejos y las mucosas, valorando la presencia de lesiones cutáneas, sus características y localización. Debemos interrogar acerca del prurito: ritmo, horario, intensidad, tiempo de evolución, asociación a otros síntomas subjetivos cutáneos como el calor, la sensación de picaduras y el dolor, así como el lugar de residencia del paciente (área urbana, suburbana o rural), dieta, actividades laborales y deportivas, hábitos sexuales, y antecedentes personales y familiares9. Además, es importante tener en cuenta el tratamiento farmacológico del paciente. El dermatólogo a menudo es el primer consultor en este problema, y su valoración clínica debe incluir los datos analíticos, como en nuestra paciente 10. BIBLIOGRAFÍA 1. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes - 2014. Diabetes Care. 2014;37 Suppl 1:S14-80. 2. Velilla-Zancada SM, Prieto-Díaz MA. Prurito en un paciente diabético, ¿indicador de lesión de órgano diana? Rev Cubana Med Gen Integr. 2014;30(4):498-501. 3. Falodun O, Ogunbiyi A, Salako B, George AK. Skin changes in patients with chronic renal failure. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2011;22(2):268-72. 4. Afsar B, Elsurer Afsar R. HbA1c is related with uremic pruritus in diabetic nondiabetic hemodialysis patients. Ren Fail. 2012; 34(10):1264-9. 5. Savin JA. How should we define itching? J Am Acad Dermatol. 1998;39(2 Pt 1):268-9. 6. Larrondo RJ, González Angulo AR, Hernández García LM, Larrondo Lamadrid RP. El prurito. Síntoma frecuente en la atención primaria de salud. Rev Cubana Med Gen Integr. 2000;16(4): 392-6. 7. Reamy BV, Bunt CW, Fletcher S. A diagnostic approach to pruritus. Am Fam Physician. 2011;84(2):195-202. 8. Zirwas MJ, Seraly MP. Pruritus of unknown origin: a retrospective study. J Am Acad Dermatol. 2001;45(6):892-6. 9. Falabella R, Escobar C, Giraldo N. Dermatología. 5.ª ed. Medellín: Carvajal; 1997. p. 195-201. 10. González-Guerra E. Prurito: aspectos psicológicos y calidad de vida. En: Guerra-Tapia A, Martínez Jordá R, Serra Baldrich E, Vilata Corell JJ (eds.). Actualización en urticaria. Prurito. Madrid: Editorial Luzán 5; 2012. p. 49-51.
PLUS En alopecia androgenética femenina ellas se merecen un BIBLIOGRAFÍA: 1. Guerra A, Buendía A, Ferrando J, Picas J, Bermejo R. Estudio comparativo de dos complementos alimenticios inhibidores de la 5 alfa reductasa en la alopecia androgénica femenina. Más Dermatología. 2018; 30: 5-18. 2. Guerra A, González-Guerra E, Borrás JM. Alopecia androgénica femenina: nuevas herramientas terapéuticas frente a los factores fisiopatológicos implicados: hormonal, oxidativo e inflamatorio. Más Dermatología. 2017; 27: 21-33. 3. Prospecto Complidermol 5 alfa plus. Disminuye el nivel androgénico2 Evita la atrofia y la cicatrización del folículo2 Alarga el ciclo de vida del cabello2 Alto porcentaje de satisfacción1 PLUS EL ABORDAJE INTEGRAL DE LA AAF CON UN PLUS EN RESULTADOS1,2 60 CÁPSULAS cáp su las DOSIS DIARAI
Más Dermatol. 2022;37:23-27 doi:10.5538/1887-5181.2022.37.23 23 la entrevista al experto Unificando dos de sus intereses, la tricología y la geriatría, hemos querido que la profesora Ortega del Olmo nos hable acerca de cómo tratar las alopecias en el anciano. ¿A qué edad se considera anciana a una persona? Actualmente se considera anciano, a efectos administrativos y estadísticos, a las personas mayores de 65 años. Desde el punto de vista médico, el paciente geriátrico se define, en esencia, como aquel que cumple las siguientes características: es una persona mayor de 75 años, con pluripatología relevante, alto riesgo de dependencia con o sin patología mental acompañante o predominante. Por otra parte, la OMS ha hecho una clasificación en diferentes grupos de edad: se denomina personas de la tercera edad a Rosa Ortega del Olmo: Cómo tratar las alopecias en el anciano Rosa Ortega del Olmo Madrileña de nacimiento y granadina de adopción, es profesora titular de Dermatología Médico-Quirúrgica y Venereología en la Universidad de Granada desde 1987. Ha desempeñado distintos cargos en la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV), desde académica de número en sus comienzos hasta presidenta de la Sección Andaluza durante varios años. Sus intereses científicos discurren por diversos aspectos de la especialidad, que se han manifestado de forma oficial en su actividad como miembro fundador del Grupo Español de Cirugía Dermatológica de la AEDV y coordinadora de dicho Grupo de 1988 a 1992, miembro del Grupo Español de Tricología de la AEDV y coordinadora nacional desde 2002 hasta 2006, y miembro del Grupo Español de Dermatología Estética y Terapéutica de la AEDV hasta la actualidad. Además de lo ya reseñado, ha publicado numerosos artículos y dado conferencias, como la recientemente impartida acerca de la alopecia en los pacientes ancianos. Aprovechando este escenario, hemos realizado la siguiente entrevista.
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