Más Dermatología, n.º 38

Más Dermatol. 2022;38:6-10 doi:10.5538/1887-5181.2022.38.6 10 ARTÍCULO DE REVISIÓN Toxicodermias II Sánchez Vicens A et al. La terapia con corticoides es actualmente la principal herramienta terapéutica independientemente de sus modalidades (corticoides locales o generales), y debe mantenerse (de 3 a 6 meses) y reducirse lentamente para evitar desarrollos prolongados o recaídas de la enfermedad15. El tratamiento adyuvante o de soporte consiste en medidas generales, que incluyen el manejo y la cura de las heridas, la permeabilización de la vía aérea, el balance electrolítico, el manejo de la fluidoterapia y de la función renal y el control del dolor: • Corticoides: se han asociado de forma significativa a la disminución de la duración de la fiebre y de las lesiones cutáneas; se propone una terapia con pulsos de metilprednisolona de 500 mg/24 h durante tres días. • Ciclosporina: en dosis de 3 mg/kg al día durante 10 días, con reducción progresiva durante un mes; se ha observado que tanto la mortalidad como la progresión del despegamiento de la piel son menores de lo esperado. • Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF; del inglés, tumor necrosis factor): se ha demostrado que con una única inyección de 50 mg de etanercept se logra la supervivencia de todos pacientes con una respuesta con reepitelización completa y una media de curación de 8,5 días. • Plasmaféresis: es una alternativa recomendada por expertos japoneses para pacientes que son refractarios a altas dosis de corticoides. • Inmunoglobulinas intravenosas: se recomienda la administración precoz de dosis altas (2-4 g/kg) en casos graves de NET, aunque el mecanismo todavía es incierto. Un metanálisis reciente ha demostrado que no hay diferencias en la mortalidad de los pacientes tratados con esta terapia16. BIBLIOGRAFÍA 1. Roujeau JC, Bonnetblanc JM, Schmutz JL, Crickx B. Iatrogénie. Diagnostic et prévention. Toxidermies médicamenteuses. Ann Dermatol Venereol. 2002;129(10 Suppl):S163-9. 2. French LE, Prins C. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. En: Bolognia JL, Jorrizo JL, Schaffer JV (eds.). Dermatology. Vol. 3. 3.ª ed. Nueva York: Elsevier; 2013. p. 319-34. 3. Bircher AJ, Scherer K. Delayed cutaneous manifestations of drug hypersensitivity. Med Clin North Am. 2010;94(4):711-25, x. 4. Coopman SA, Johnson RA, Platt R, Stern RS. Cutaneous disease and drug reactions in HIV infection. N Engl J Med. 1993;328(23): 1670-4. 5. Mustafa SS, Ostrov D, Yerly D. Severe cutaneous adverse drug reactions: presentation, risk factors, and management. Curr Allergy Asthma Rep. 2018;18(4):26. 6. 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Ingen-Housz-Oro S, Duong TA, De Prost N, Colin A, Fardet L, Lebrun-Vignes B, et al.; centre de référence des dermatoses bulleuses toxiques et toxidermies graves et le FISARD. Traitement des toxidermies graves. Ann Dermatol Venereol. 2018;145(6-7):454-64. 16. Zimmermann S, Sekula P, Venhoff M, Motschall E, Knaus J, Schumacher M, et al. Systemic immunomodulating therapies for Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a systematic review and meta-analysis. JAMA Dermatol. 2017; 153(6):514-22.

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